^

Здоровье

A
A
A

Диабетическая нефропатия - Обзор информации

 
Статью проверил , медицинский редактор
Последняя редакция: 18.10.2021
 
Fact-checked
х

Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

 

Диабетическая нефропатия - специфическое поражение сосудов почек при сахарном диабете, сопровождающееся формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза, терминальная стадия которого характеризуется развитием хронической почечной недостаточности.

Сахарный диабет - группа обменных (метаболических) заболеваний, характеризующихся развитием стойкой гипергликемии вследствие дефекта секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов (Всемирная организация здравоохранения, 1999). В клинической практике основную группу больных сахарным диабетом составляют пациенты с сахарным диабетом 1-го типа (инсулинозависимый сахарный диабет) и сахарным диабетом 2-го типа (инсулиннезависимый сахарный диабет).

При длительном воздействии гипергликемии на сосуды и нервную ткань организма возникают специфические структурно-функциональные изменения органов-мишеней, что проявляется развитием осложнений сахарного диабета. Условно эти осложнения можно подразделить на микроангиопатии (повреждение сосудов мелкого и среднего калибра, макроангиопатии (повреждение сосудов крупного калибра) и нейропатию (повреждение нервной ткани).

Дмабетическую нефропатию относят к микроангиопатиям. Её рассматривают в качестве позднего осложнения сахарного диабета как 1-го, так и 2-го типа.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Эпидемиология диабетической нефропатии

Во всём мире диабетическую нефропатию с формированием хронической почечной недостаточности рассматривают как основную причину смерти больных сахарным диабетом 1-го типа. У больных сахарным диабетом 2-го типа диабетическая нефропатия стоит на втором месте среди причин смерти после сердечно-сосудистых заболеваний. В Соединённых Штатах Америки и Японии диабетическая нефропатия занимает первое место по распространённости среди всех заболеваний почек (35-40%), оттеснив на вторую-третью позицию такие первичные почечные заболевания, как гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз почек. В странах Европы «эпидемия» диабетической нефропатии носит менее угрожающий характер, но в структуре причин экстракорпорального лечения хронической почечной недостаточности составляет 20-25%.

В России смертность от почечной недостаточности при сахарным диабете 1-го типа, по данным Государственного регистра (1999-2000), не превышает 18%, что в 3 раза ниже уровня, регистрируемого в мире на протяжении последних 30 лет. При сахарным диабете 2-го типа смертность от хронической почечной недостаточности в России составляет 1,5%, что в 2 раза ниже мировой.

Диабетическая нефропатия стала самой распространенной причиной развития хронической почечной недостаточности в США и странах Европы. Причинами этого явления стали в основном стремительный pocт заболеваемости сахарным диабетом 2 типа и увеличение продолжительности жизни больных сахарным диабетом.

Распространенность диабетической нефропатии зависит в первую очередь от длительности заболевании. Это особенно четко проявляется для больных сахарным диабетом 1 типа, имеющих относительно точную дату дебюта. Нефропатия редко развивается в первые 3-5 лет у больных сахарным диабетом 1 типа, через 20 лет обнаруживают почти у 30% больных. Чаще всего диабетическая нефропатия развивается через 15-20 лет от начала заболевания. Для больных сахарным диабетом 1 типа весьма важен возраст начала заболевания. Максимальная частота диабетической нефропатии - у лиц с дебютом сахарного диабета в возрасте 11-20 лет, что определяется патологическим воздействием на почки в сочетании с возрастной гормональной перестройкой организма.

Распространенность диабетической нефропатии при сахарном диабете 2 типа менее изучена прежде всего из-за неопределенности времени начала заболевания сахарного диабета 2 типа, обычно развивается после 40 лет и нередко отягощает уже имеющиеся почечные заболевания. Поэтому уже на момент диагностики сахарного диабета 2 типа у 17-30% пациентов можно выявить микроальбуминурию, у 7-10% - протеинурию, у 1% - хроническую почечную недостаточность.

trusted-source[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Причины и патогенез диабетической нефропатии

Развитие поражения почек при сахарном диабете связывают с одновременным воздействием двух патогенетических факторов - метаболического (гипергликемия и гиперлипидемия) и гемодинамического (воздействие системной и внутри клубочковой гипертензии).

Гипергликемия выступает как основной инициирующий метаболический фактор в развитии диабетического поражения почек. При отсутствии гипергликемии изменений почечной ткани, характерных для сахарного диабета, не выявляют.

Выделяют несколько механизмов нефротоксического действия гипергликемии:

  • неферментное гликозилирование белков почечных мембран, изменяющее их структуру и функцию;
  • прямое токсическое воздействие глюкозы на ткань почек, приводящее к активации фермента протеинкиназы С, которая повышает проницаемость почечных сосудов;
  • активацию окислительных реакций, приводящих к образованию большого количества свободных радикалов, которые обладают цитотоксическим действием.

Гиперлипидемия - другой метаболический фактор, участвующий в развитии и прогрессировании диабетической нефропатии. Повреждают почки модифицированные ЛНП, которые проникают через повреждённый эндотелий капилляров почечных клубочков и способствуют развитию в них склеротических процессов.

Внутри клубочковая гипертензия (высокое гидростатическое давление в капиллярах почечных клубочков) выступает в качестве основного гемодинамического фактора в развитии диабетической нефропатии. В основе этого феномена при сахарном диабете лежит дисбаланс тонуса приносящей и выносящей артериолы почечного клубочка: с одной стороны, возникает «зияние» приносящей клубочковой артериолы вследствие токсического действия гипергликемии и активации вазодилатирующих гормонов, а с другой - констрикция выносящей почечной артериолы за счёт действия местного ангиотензина II.

Однако при сахарном диабете как 1-го, так и 2-го типа артериальная гипертензия - самый мощный фактор прогрессирования почечной недостаточности, который по силе своего повреждающего воздействия во много раз превосходит влияние метаболических факторов (гипергликемии и гиперлипидемии).

Причины и патогенез диабетической нефропатии

trusted-source[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Симптомы диабетической нефропатии

На начальных стадиях (I и II) течение диабетической нефропатии бессимптомное. При проведении пробы Реберга отмечается увеличение СКФ (> 140 -150 мл/мин х 1,73 м2).

На III стадии (стадия начинающейся диабетической нефропатии) симптомы также отсутствуют, определяется микроальбуминурия (20-200 мг/л) при нормальной или повышенной СКФ.

Начиная со стадии выраженной диабетической нефропатии (IV стадия) у больных появляются клинические симптомы диабетической нефропатии, к которым прежде всего относятся:

  • артериальная гипертензия (появляется и быстро нарастает);
  • отеки.

Симптомы диабетической нефропатии

Диагностика диабетической нефропатии

Диагностика и установление стадии диабетической нефропатии основываются на данных анамнеза (длительность и тип сахарного диабета), результатах лабораторных исследований (выявление микроальбуминурии, протеинурии, азотемии и уремии).

Наиболее ранним методом диагностики диабетической нефропатии признано выявление микроальбуминурии. Критерием микроальбуминурии является высокоселективная экскреция альбумина с мочой в .количестве от 30 до 300 мг/сут или от 20 до 200 мкг/мин в ночной порции мочи. Микроальбуминурия диагностируется также и по соотношению альбумин/креатинин в утренней моче, что исключает погрешности суточного сбора мочи.

Диагностика диабетической нефропатии

trusted-source[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]

К кому обратиться?

Лечение диабетической нефропатии

В основе эффективной терапии диабетической нефропатии лежат ранняя диагностика и лечение, проводимое в соответствии со стадией заболевания. Первичная профилактика диабетической нефропатии имеет своей целью предупреждение появления микоальбумиурии, т.е. воздействие на ее модифицируемые факторы риска (уровень компенсации углеводного обмена, состояние внутри клубочковой гемодинамики, нарушение липидного обмена, курение).

Основные принципы профилактики и лечения диабетической нефропатии включают:

  • контроль гликемии;
  • контроль артериального давления (уровень артериального давления должен быть < 135/85 мм рт. ст. у больных сахарным диабетом при отсутствии микоральбуминурии < 130/80 мм рт ст. при наличии микроальбуминурии и < 120/75 мм рт. ст у больных с протеинурией);
  • контроль дислипидемии.

Лечение диабетической нефропатии

Лекарства


Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.