^

Здоровье

A
A
A

Гипокалиемия

 

Гипокалиемия - концентрация калия в сыворотке менее 3,5 мэкв/л, вызванная дефицитом общего содержания К в организме или аномальным движением К внутрь клеток. К наиболее частым причинам относятся повышенные потери через почки или желудочно-кишечный тракт. К клиническим проявлениям относятся мышечная слабость, полиурия; чрезмерная возбудимость миокарда может развиваться при тяжелой гипокалиемии.

Код по МКБ-10

Причины гипокалиемии

Условно гипокалиемия разделяется на так называемую псевдогипокалиемию, т.е. протекающую без потерь калия, и гипокалиемию с потерей калия.

Псевдогипокалиемия развивается при неадекватном поступлении калия в организм (синдром истощения) или перемещении калия из внеклеточного пространства во внутриклеточное. Перемещению электролита во внутриклеточное пространство способствуют гормоны (инсулин и адреналин). К гипокалиемии приводит повышение уровня инсулина, вызванное гипергликемией или введением экзогенного инсулина. Эндогенное выделение катехоламинов при стрессах или применение бета2-адреномиметиков также сопровождается снижением концентрации калия в сыворотке крови. Перераспределение калия с перемещением его внутрь клеток возникает при наследственном гипокалиемическом периодическом параличе, тиреотоксикозе (тиреотоксический гипокалиемический паралич).

В клинической практике более часто встречается гипокалиемия, обусловленная потерей калия. Потери калия разделяют на внепочечные (как правило, через ЖКТ) и почечные. Разграничение этих состояний основано на определении концентрации хлоридов в моче. При выделении с мочой хлоридов <15 ммоль/л с большой степенью вероятности предполагают потерю электролитов через ЖКТ.

Основные причины внепочечных потерь калия: постоянная рвота (неврогенная анорексия, заболевания ЖКТ), диарея (заболевания ЖКТ, избыточное использование слабительных препаратов). В этих ситуациях гипокалиемия, как правило, сопровождается развитием метаболического алкалоза, который возникает в связи с истощением запасов хлоридов в организме, что адаптивно приводит к интенсивной реабсорбции хлоридов в почках и повышению почечной экскреции калия.

Диагностируют почечные потери калия в том случае, когда у больных с гипокалиемией выявляют «не соответствующее состоянию» избыточное выведение калия и хлоридов с мочой (калийурия более 20 ммоль/сут, экскреция хлоридов более 60 ммоль/л). Заболевания, протекающие с подобными электролитными нарушениями, различаются уровнем артериального давления. В связи с этим в классификации причин почечных потерь калия выделены 2 группы патологических состояний: нормотензивные (группа А) и гипертензивные (группа Б) состояния. Последнюю группу дополнительно подразделяют в зависимости от уровня циркулирующего альдостерона и ренина плазмы.

Нормотензивные состояния (группа А):

  • злоупотребление диуретиками (петлевыми, тиазидными, ацетазоламидом);
  • синдром Барттера;
  • синдром Гительмана;
  • иммунный калийпенический интерстициальный нефрит;
  • почечный канальцевый ацидоз I и II типа.

Гипертензивные состояния (группа Б):

  • с высоким уровнем альдостерона и ренина (первичный альдостеронизм на фоне аденомы и гиперплазия надпочечников);
  • с высоким уровнем альдостерона и низким уровнем ренина (злокачественная артериальная гипертензия, реноваскулярная артериальная гипертензия, опухоль, секретирующая ренин);
  • с низким уровнем альдостерона и ренина (использование минералокортикоидов, глициризиновой кислоты, карбенонсолона);
  • с нормальным уровнем альдостерона и ренина (синдром Иценко-Кушинга).

Среди почечных потерь калия группы А преобладают злоупотребление диуретиками и синдром Гительмана.

В клинической практике гипокалиемия достаточно часто развивается при злоупотреблении диуретиками или слабительными. Как правило, эта ситуация характерна для молодых женщин, строго следящих за своей фигурой в связи с особенностями характера или профессии. Основными клинико-лаборатор-ными проявлениями выступают слабость, гипокалиемия и гипохлоремия, метаболический алкалоз, высокая концентрация калия и хлора в моче (концентрация хлора более 60 ммоль/л), нормальные значения артериального давления. Для диагностики этого состояния необходимо провести тщательный сбор анамнеза больного и подтвердить наличие диуретиков в нескольких пробах мочи.

Более редко диагностируемый синдром Барттера по своим клинико-лабораторным проявлениям малоотличим от злоупотребления диуретиками. Однако синдром Барттера - патология, как правило, раннего детского возраста. Чаще всего его выявляют у детей с нарушениями внутриутробного развития (внутриутробная задержка развития, многоводие), и часто при преждевременных родах. Основными клиническими признаками выступают гипокалиемия, полиурия с калиевым изнурением, низкие значения артериального давления, вторичный гиперальдостеронизм и метаболический алкалоз. Содержание Mg2+ в крови и экскреция Са2+ с мочой находятся в пределах нормальных значений. При синдроме Барттера выявляют гиперплазию юкстамедуллярного аппарата, которая сопровождается резким повышением продукции ренина и альдостерона. Выраженные электролитные нарушения при этом синдроме обусловлены генными нарушениями, которые связаны с мутацией TALH-гена, ответственного за реабсорбцию хлоридов в дистальном прямом канальце.

Синдром Гительмана, описанный в конце 1960-х годов, в настоящее время рассматривают в качестве самой частой причина гипокалиемического поражения почек. Более 50% всех случаев гипокалиемий связано именно с этим синдромом. Болезнь развивается у взрослых лиц и проявляется умеренно выраженной гипокалиемией (калий сыворотки крови находится в пределах 2,4-3,2 ммоль/л), которая не снижает качество жизни, не вызывает нарушений ритма сердца и мышечной слабости. При обследовании часто выявляют снижение концентрации Mg2+ в крови, пограничную гипохлоремию, нерезко выраженный метаболический алкалоз и вторичный гиперальдостеронизм. Функции почек этих больных долго остаются сохранными. При исследовании мочи обращают на себя внимание повышенная экскреция хлоридов, гипокальциурия. Диагностически значимыми признаками считают снижение уровня магния в сыворотке крови и гипокальциурию. Причину развития синдрома Гительмана связывают с мутацией тиазидчувствительного Na+-Q~ котранспортёра в дистальных канальцах нефрона, что даёт возможность диагностировать это состояние методом генотипирования. Для коррекции гипокалиемий используют продукты, обогащенные калием, и калиевые добавки. Прогноз больных с синдромом Гительмана благоприятен.

Редкие причины гипокалиемии - это иммунный калийпенический интерстициальный нефрит. При этом заболевании также выявляют гипокалиемию (от умеренной до выраженной), гиперкалииурию, метаболический алкалоз, умеренный гиперальдостеронизм. Концентрация кальция и фосфора в сыворотке крови обычно находится в пределах нормальных величин. Отличительная особенность заболевания заключается в наличии сопутствующих аутоиммунных проявлений (иридоциклиты, иммунные артриты или выявление в высоком титре ревматоидного фактора либо аутоантител). В биоптатах почки часто обнаруживают лимфоцитарные инфильтраты в интерстиции. Причину электролитных нарушений в данной ситуации связывают с повреждением ионных транспортёров, но, в противоположность синдромам Барттера и Гительмана, не генно-детерминированного, а иммунного генеза.

Частой причиной развития гипокалиемий наряду с представленными выше состояниями выступает почечный каналыцевый ацидоз дистального (I) и проксимального (II) типа. Преобладающими клиническими проявлениями заболевания выступают выраженная гипокалиемия и метаболический ацидоз. Подобную клиническую картину вызывает также и длительное применение ингибиторов карбоангидразы (ацетазоламид).

У больных с потерей калия при гипертензивных состояниях (группа Б) основной причиной гипокалиемии выступает чрезмерная выработка минералокортикоидных гормонов, в первую очередь альдостерона. У этих больных обычно развивается гипохлоремический метаболический алкалоз. Сочетание высокой концентрации альдостерона и низкой активности ренина плазмы наблюдают при первичном альдостеронизме, который развивается при аденоме, гиперплазии или карциноме клубочковой зоны коры надпочечников. Гиперальдостеронизм с высоким уровнем ренина плазмы обычно выявляют при злокачественной артериальной гипертензии, реноваскулярной артериальной гипертензии и ренин-секретирующей опухоли. Гипокалиемия на фоне артериальной гипертензии с нормальным уровнем альдостерона и ренина плазмы развивается при синдроме Иценко-Кушинга.

Симптомы гипокалиемии

Легкая гипокалиемия (уровень калия плазмы 3-3,5 мэкв/л) редко вызывает наличие симптомов. При уровне калия плазмы менее 3 мэкв/л обычно развивается мышечная слабость, которая может привести к параличу и остановке дыхания. К другим мышечным нарушениям относятся судороги, фасцикуляции, паралитическая кишечная непроходимость, гиповентиляция, гипотензия, тетания, рабдомиолиз. Персистирующая гипокалиемия может приводить к нарушению концентрационной способности почек, вызывая полиурию со вторичной полидипсией.

Кардиальные эффекты гипокалиемии минимальны до уровня калия в плазме < 3 мэкв/л. Гипокалиемия вызывает снижение сегмента ST, депрессию зубца Т, подъем зубца U. При значительной гипокалиемии зубец Т прогрессивно уменьшается, a U - увеличивается. Иногда плоский или положительный Т сливается с положительным зубцом U, что может быть ошибочно принято за пролонгированный QT. Гипокалиемия может вызывать преждевременные сокращения предсердий и желудочков, желудочковые и предсердные тахиаритмии и атриовентрикулярные блокады 2-3-й степени. Такие аритмии усиливаются при более тяжелой гипокалиемии; в результате может развиться фибрилляция желудочков. У пациентов с имеющимся заболеванием сердца и/или принимающих дигоксин высокий риск нарушений сердечной проводимости даже при легкой гипокалиемии.

Симптомы гипокалиемии следующие:

  • поражение скелетной мускулатуры (мышечная слабость, утомляемость, вялый паралич, рабдомиолиз);
  • поражение гладкой мускулатуры (уменьшение моторики желудка и тонкого кишечника);
  • поражение сердечной мышцы (снижение зубца Т, удлинение интервала Q-T, появление выраженного зубца U, расширение комплекса QRS и развитие атриовентрикулярной блокады);
  • поражение периферических нервов (парестезии и ригидность конечностей);
  • поражение почек с развитием полиурии, никтурии (вследствие нарушения концентрационной способности почек) и первичной полидипсии.

Длительное истощение запасов калия может вызвать интерстициальный нефрит и развитие почечной недостаточности, а в ряде случаев - образование кист в почках.

Диагностика гипокалиемии

Гипокалиемия диагностируется при уровне К в плазме менее 3,5 мэкв/л. Если причина не очевидна из анамнеза (например, прием препаратов), необходимо дальнейшее обследование. После исключения ацидоза и других причин перехода К внутрь клеток измеряется 24часовой уровень К в моче. При гипокалиемии секреция К обычно меньше 15 мэкв/л. Внепочечная потеря К или уменьшение его поступления с пищей наблюдаются в случаях хронической необъяснимой гипокалиемии, когда почечная секреция К < 15 мэкв/л. Секреция > 15 мэкв/л свидетельствует о почечных причинах потери К.

Необъяснимая гипокалиемия с повышенной почечной секрецией К и гипертензией предполагает альдостеронсекретирующую опухоль или синдром Лиддла. Гипокалиемия с повышенной почечной потерей К и нормальным АД предполагает синдром Бартера, однако также возможны гипомагниемия, тайная рвота и злоупотребление диуретиками.

Что нужно обследовать?

Какие анализы необходимы?

Лечение гипокалиемии

Симптомы гипокалиемии, подтверждённые выявлением низких значений уровня электролита в сыворотке крови, требуют немедленной коррекции электролитного баланса, так как снижение содержания калия в сыворотке крови на 1 ммоль/л (в диапазоне концентраций 2-4 ммоль/л) соответствует снижению общих запасов его в организме на 10%.

Существуют различные пероральные препараты К. Так как они вызывают раздражение ЖКТ и эпизодические кровотечения, они обычно назначаются дробными дозами. Жидкий KCI при применении внутрь повышает уровень К в течение 1-2 часов, однако плохо переносится в дозах более 25-50 мэкв изза горького вкуса. Препараты KCI, покрытые оболочкой, безопасны и лучше переносятся. Желудочно-кишечные кровотечения наблюдаются реже при применении микроинкапсулированных препаратов. Существует несколько препаратов, содержащих 8-10 мэкв в капсуле.

При тяжелой гипокалиемии, не отвечающей на пероральную терапию, либо у стационарных пациентов в активной фазе заболевания возмещения К должно проводиться парентерально. Так как растворы К могут оказывать раздражающее действие на периферические вены, концентрация не должна превышать 40 мэкв/л. Скорость коррекции гипокалиемии ограничена периодом движения К внутрь клеток, б норме скорость введения не должна превышать 10 мэкв/час.

При аритмиях, вызванных гипокалиемией, внутривенное введение KCI должно происходить быстрее, обычно по центральной вене или при одновременном использовании нескольких периферических вен. Может быть проведено введение 40 мэкв KCI/ч, но только при мониторинге ЭКГ и определении уровня К плазмы каждый час. Растворы глюкозы применять нежелательно, так как повышение уровня инсулина плазмы может привести к транзиторному ухудшению гипокалиемии.

При дефиците К с высокой концентрацией К в плазме, что наблюдается при диабетическом кетоацидозе, внутривенное введение К откладывается до начала снижения уровня К в плазме. Даже в случае тяжелого дефицита К обычно нет необходимости вводить более 100-120 мэкв К в течение 24 часов, кроме случаев продолжающейся потери К. При сочетании гипокалиемии с гипомагниемией необходима коррекция дефицита К и Мд, чтобы избежать продолжающейся почечной потери К.

У пациентов, принимающих диуретики, нет необходимости в постоянном приеме К. Однако при приеме диуретиков необходим контроль уровня К плазмы, особенно у пациентов со снижением функции левого желудочка, принимающих дигоксин, при наличии сахарного диабета, у пациентов с астмой, получающих бета-агонисты. Триамтерен в дозе 100 мг внутрь 1 раз в день или спиронолактон в дозе 25 мг внутрь не повышают экскрецию К и могут приниматься пациентами, у которых развивается гипокалиемия, но которые не могут отказаться от приема диуретиков. При развитии гипокалиемии необходимо возмещение К. При уровне К менее 3 мэкв/л необходим пероральный прием KCI. Так как снижение уровня К плазмы на 1 мэкв/л коррелирует с общим дефицитом К в организме 200-400 мэкв, в течение нескольких дней необходим прием 20-80 мэкв/ день для коррекции дефицита. При возобновлении питания после длительного голодания может потребоваться прием препаратов К в течение нескольких недель.

Гипокалиемия на фоне приёма диуретиков и синдрома Гительмана редко бывает выраженной (от 3 до 3,5 ммоль/л), и у пациентов, не находящихся на лечении дигиталисом, перечисленные изменения редко приводят к тяжёлым осложнениям. В связи с сопутствующим потерям калия с мочой истощением запасов магния - электролита, который вовлечён в функционирование многих ферментов, протекающих с участием аденозин трифосфата (АТФ) и, соответственно, участвующих в регуляции деятельности сердечно-сосудистой и нервной системы, даже нерезкая степень гипокалиемии должна быть корригирована. В этих ситуациях тактика врача должна быть направлена на отмену калийтеряющих диуретиков (если это возможно по состоянию больного) или дополнительное назначение калийсберегающих диуретиков в сочетании с введением препаратов калия. Низкое содержание натрия в диете (70-80 ммоль/сут) также способствует уменьшению выраженности гипокалиемии.

При более выраженной и плохо корригируемой гипокалиемии для нормализации гомеостаза калия используют введение внутрь больших доз калий хлорида в сочетании с калийсберегающими диуретиками (амилорид, триамтерен или спиронолактон).

Лечение гипокалиемии при метаболическом алкалозе заключается в использовании калия хлорида, а при лечении почечного канальцевого ацидоза - гидрокарбонат калия. Внутривенное введение указанных препаратов оправдано при выраженной степени гипокалиемии (концентрации сывороточного калия менее 2,5 ммоль/л и наличие клинических признаков дефицита калия - изменений на электрокардиограмме, мышечной слабости). Названные препараты калия вводят внутривенно в таких дозах, которые обеспечивают поступление калия в концентрации 0,7 ммоль/кг в течение 1-2 ч.

При тяжёлой гипокалиемии (калий сыворотки крови ниже 2,0 ммоль/л) или развитии аритмий дозу вводимого калия повышают до 80-100 ммоль/л. При этом следует помнить, что введение калия в периферическую вену в дозе, превышающей 60 ммоль/л, даже при низкой скорости её введения (5-10 ммоль/ч), крайне болезненно. При необходимости быстрого внутривенного введения калия можно использовать бедренную вену. При развитии ургентных состояний растворы калия вводят со скоростью, превышающей расчётный показатель потери калия (от 20 до 60 ммоль/ч). Введённый калий первоначально распределяется во внеклеточной жидкости и затем поступает в клетку. Интенсивное лечение гипокалиемии прекращают, когда степень гипокалиемии уже не представляет опасности для жизни больного. Обычно это достигают введением около 15 ммоль калия за 15 мин. В последующем дефицит калия восполняют более медленно под постоянным контролем электрокардиограммы и его уровня в сыворотке крови.

!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

Поделись в социальных сетях

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.