^

Здоровье

A
A
A

Гестоз во время беременности

Гестоз - осложнение физиологически протекающей беременности, характеризуемое глубоким расстройством функций жизненно важных органов и систем, возникающее после 20 нед беременности и до 48 ч после родов.

 

Клинически проявляется артериальной гипертензией, протеинурией, отёками, симптомами ПОН. При трофобластической болезни гестоз может возникнуть до 20-й недели беременности HELLP-синдром (англ Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelets) - вариант тяжелого гестоза, при котором встречают гемолиз, увеличение активности печеночных ферментов и тромбоцитопению. Диагноз эклампсии устанавливают при наличии судорог.

В Украине и России гестоз диагностируют у 12-21% беременных, тяжёлую форму - у 8-10%. Тяжелый гестоз как причина материнской смертности зарегистрирован в 21% наблюдений. Перинатальная смертность составляет 18-30% HELLP-синдром встречают у 4-20% беременных с преэклампсией. Материнская смертность при нем достигает 24%, перинатальная - от 8 до 60%.

Синонимы гестоза

Гестоз, ОПГ-гестоз, поздний гестоз, токсемия беременных, нефропатия, преэклампсия, преэклампсия / эклампсия.

Код по МКБ-10

Сопоставление наименований заболеваний по МКБ-10 с отечественной классификацией Российской ассоциации акушеров-гинекологов представлено в таблице.

Соответствие МКБ-10 классификации гестоза Российской ассоциации акушеров-гинекологов

Код по МКБ-10МКБ-10РФ

011

Существовавшая ранее гипертензия с при­соединившейся протеинурией

Гестоз*

012 2

Вызванные беременностью отеки с протеину­рией

Гестоз*

013

Вызванная беременностью гипертензия без значительной протеинурии

 

014 0

Преэклампсия (нефропатия) средней тяжести

Гестоз средней тяжести*

014 1

Тяжелая преэклампсия

Гестоз тяжелой степени*

014 9

Преэклампсия (нефропатия) неуточненная

Преэклампсия

* Для оценки степени тяжести гестоза используют шкалу Гокэ в модификации Г. М. Савельевой.

Шкала Гокэ в модификации Г. М. Савельевой

СимптомыБаллы

 1

 2

 3

4

Отеки

Нет

На голенях или патологическая прибавка веса

На голенях, перед­ней брюшной стенке

Генерали-зованные

Протеинурия, г/л

Нет

0,033-0,132

0,133-1,0

>1,0

Систолическое АД, мм рт ст

<130

130-150

150-170

>170

Диастолическое АД, мм рт ст

<85

85-90

90-110

>110

Срок беременности, при котором впервые диагности­рован гестоз

Нет

36-40

30-35

24-30

Хроническая гипоксия, внутриутробная задержка роста плода

Нет

 

Отставание на 1-2 нед

Отставание на 3 и более недель

Фоновые заболевания

Нет

Проявились до беременности

Во время беременности

Вне и во время беременности

Тяжесть гестоза соответствует полученной сумме баллов:

  • 7 и менее - гестоз лёгкой степени.
  • 8-11 - гестоз средней степени.
  • 12 и более - гестоз тяжёлой степени.

Эпидемиология гестоза

За последние годы частота гестоза увеличилась и колеблется от 7 до 22%. Гестоз остается в числе трех главных причин материнской смертности в развитых и развивающихся странах. В США гестозы занимают 2-е место среди причин материнской смертности после различных экстрагенитальных заболеваний и по числу погибших опережают смертность от акушерских кровотечений, инфекций и других осложнений беременности. В структуре причин материнской смертности в гестоз стабильно занимает 3-е место и составляет от 11,8 до 14,8%. Он остается основной причиной заболеваемости новорожденных (640–780‰) и смертности (18–30‰). По данным ВОЗ, у каждого 5-го ребенка, родившегося у матери с гестозом, в той или иной степени нарушено физическое и психоэмоциональное развитие, значительно выше уровень заболеваемости в младенческом и раннем детском возрасте. Расплата как в социальном, так и в финансовом плане очень велика.

Причины гестоза

Причины гестоза не установлены. Доказана связь с плодом и плацентой. У животных не удалось смоделировать гестоз. Факторы и степень риска гестоза перечислены в таблице.

Факторы риска гестоза

Фактор Степень риска

Хронические заболевания почек

20:1

Гомозиготность по гену Т235 (ангиотензиноген)

20:1

Гетерозиготность по гену Т235

4:1

Хроническая гипертензия

10:1

Антифосфолипидный синдром

10:1

Наследственный анамнез преэклампсии

5:1

Первородящая

3:1

Многоплодие

4:1

Нарушение жирового обмена

3:1

Возраст >35

3:1

Диабет

2:1

Афроамериканское происхождение

1,5:1

Низкий социально-экономический уровень и юный возраст как факторы риска развития гестоза признают не все.

Патогенез гестоза

В настоящее время существуют разнообразные теории патогенеза гестоза. Последние исследования позволили выдвинуть на первое место теорию ССВР с формированием ПОН и развитием эндотелиальной дисфункции, генерализованного вазоспазма, гиповолемии, нарушения реологических и коагуляционных свойств крови, микроциркуляции, водно-солевого обмена.

Наиболее значимую роль в развитии ССВР играет типовой патофизиологический процесс - ишемия-реперфузия, развивающийся первоначально в плаценте, а затем в жизненно важных органах. Многие исследователи отмечают преимущественно иммунный генез плацентарной ишемии, связанный с факторами иммунологической агрессии со стороны плода и нарушением иммунологической толерантности у матери. Сосудистая система плаценты - первичное звено для иммунологической агрессии. При этом регистрируют активацию системы комплемента, продукцию цитокинов, в частности, ФНО, выделение эндотоксина, активацию тромбоцитов, что ведет к генерализованному повреждению эндотелия сосудов, их спазму и ишемии жизненно важных органов. Дисфункция эндотелия обусловливает повышение проницаемости гисто-гематических барьеров, снижение тканевой перфузии и развитие синдрома ПОН.

Патогенетические нарушения в центральной нервней системе

В ЦНС наблюдают ишемию, обусловленную вазоспазмом церебральных артерий или отёком головного мозга, которая вызывает нарушения зрения в форме светобоязни, диплопии, скотомы, амавроза или «пелены перед глазами». При проведении ЭЭГ, как правило, видны растянутые, замедленные ритмы (в форме θ- или σ-волн), или иногда включающие в себя медленно изменяющуюся очаговую активность или пароксизмальные спайки.

Головная боль может возникать у 40% пациенток с преэклампсией и у 80% - с последующим развитием эклампсии. Она может сопровождаться тошнотой, раздражимостью, ощущением страха и нарушением зрения.

Патогенетические нарушения в сердечно-сосудистой системе

Гипертензия, которая может быть следствием спазма сосудов, - ранний предвестник преэклампсии. На первом этапе развития заболевания АД не отличается стабильностью в состоянии покоя, причем в зависимости от колебаний АД меняется околосуточный биологический ритм. Первоначально не отмечают снижения АД в ночное время, а впоследствии наблюдают обратную зависимость, когда давление начинает расти во время сна. Повышается чувствительность сосудов к циркулирующему в крови адреналину и норадреналину, ангиотензину II.

У пациенток с тяжелым гестозом происходит снижение объёма плазмы, уровня белка в ней вследствие его выведения с мочой и потерь через порозную стенку капилляров Отмечается снижение онкотического давления - показатели на уровне 20 и 15 мм рт ст при средней и тяжелой формах заболевания соответственно.

Патогенетические нарушения в системе органов дыхания

Наиболее тяжелое осложнение, чаще ятрогеннного характера, - ОЛ. Причины его развития:

  • низкое онкотическое давление при одновременном повышении внутрисосу- дистого гидростатического давления,
  • повышение проницаемости капилляров.

Патогенетические нарушения в выделительной системе

У большинства беременных с гестозом наблюдают снижение перфузии почек и КФ наряду с соответствующим повышением концентрации сывороточного креатинина. Причина снижения КФ - набухание клубочков, сужение просвета гломерулярных капилляров и депонирование фибрина в эндотелиальных клетках (гломерулярно-капиллярный эндотелиоз). Повышенная проницаемость способствует пропорциональному увеличению концентрации в моче белков с большим молекулярным весом, например трансферрина и глобулинов. Несмотря на распространенность олигурии (те диурез менее 20-30 мл/ч в течение 2 ч), развитие почечной недостаточности бывает относительно редко. Острый тубулярный некроз часто оказывается причиной обратимой почечной недостаточности, что имеет весьма благоприятный прогноз. Как правило, преждевременная отслойка плаценты, ДВС и гиповолемия предшествуют развитию почечной недостаточности.

Патогенетические нарушения в системе свёртывания крови

Тромбоцитопению менее 100х109/л отмечают у 15% пациенток с тяжелым гестозом. Это происходит по причине увеличения потребления тромбоцитов, что обусловлено нарушением равновесия между простациклином и тромбоксаном. Повышенная концентрация фибринопептида, уровня фактора фон Виллебранда, высокая активность фактора Ville и пониженное содержание антитромбина III свидетельствуют об активации каскада свертывания крови. Явления гемолиза можно наблюдать при нарушении функции печени, при HELLP-синдроме. Формирование хронического ДВС-синдрома происходит у 7% пациенток с тяжелым гестозом.

Патогенетические нарушения в печени

Причина дисфункции печени не выяснена. Изменения могут произойти из-за перипортальных некрозов печени, субкапсулярных кровоизлияний или депонирования фибрина в синусоидах печени. Нарушение функции печени при тяжёлом гестозе может оказать негативное влияние на выведение из организма лекарств, в метаболизме которых задействована печень. Самопроизвольный разрыв печени возникает весьма редко и в 60% случаев приводит к смерти.

Гестоз - Причины и патогенез

Классификация гестозов

О сложности проблемы гестоза свидетельствует отсутствие единой классификации во всем мире. Существует много различных рекомендаций относительно терминологии для обозначения гипертензивных состояний, выявленных во время беременности. Наряду с термином «гестоз» за рубежом используют следующие: преэклампсия и эклампсия, гипертензия, индуцированная беременностью, и ОПГ-гестоз (О - отеки, П - протеинурия, Г - гипертония).

В настоящее время в мире приняты следующие классификации:

  • М еждународного общества по изучению гипертензии при беременности;
  • Организации гестозов;
  • Американской ассоциации акушеров-гинекологов;
  • Японского общества по изучению «токсемии беременных».

Используют клиническую классификацию гестоза.

  1. Отеки.
  2. Гестоз:
    1. легкая степень;
    2. средняя степень;
    3. тяжелая степень.
  3. Преэклампсия.
  4. Эклампсия.

Гестоз также делят на чистый и сочетанный, т.е. возникающий на фоне существовавших до беременности хронических заболеваний. Частота сочетанного гестоза, течение которого зависит от предшествующих заболеваний, составляет около 70%. Для сочетанного гестоза характерно раннее клиническое проявление и более тяжелое течение, обычно с преобладанием симптомов заболевания, на фоне которого развился гестоз.

В настоящее время диагноз гестоза в России верифицируют на основании Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, X пересмотра (1998), принятой 43-й Всемирной ассамблеей здравоохранения. II блок раздела акушерства носит название «Отеки, протеинурия и гипертензивные расстройства во время беременности, родов и послеродовом периоде».

Использование статистической и клинической классификаций гестоза для оценки заболеваемости приводит к различной трактовке статистических показателей и оценке тяжести этого заболевания.

Критерии тяжести состояния

Критерии тяжёлого гестоза

  • Систолическое АД более 160 мм ртст или диастолическое АД более 110 мм рт ст в двух измерениях в течение 6 ч.
  • Протеинурия более 5 г/сут.
  • Олигурия.
  • Интерстициальный или альвеолярный ОЛ (чаще ятрогенного происхождения).
  • Гепатоцеллюлярная дисфункция (повышение активности AJIT и ACT).
  • Тромбоцитопения, гемолиз, ДВС-синдром.
  • Внутриутробная задержка роста плода Критерии преэклампсии.
  • Церебральные нарушения головная боль, гиперрефлексия, клонусы, нарушения зрения.
  • Боль в эпигастрии или правом подреберье, тошнота, рвота (HELLP-синдром).

Диагностика гестоза

Диагностика гестоза не представляет трудности и основана на клинической картине и данных лабораторных и инструментальных исследований. Срок беременности, когда гипертензия или протеинурия были впервые документированы, помогает в постановке правильного диагноза. Начало гипертензии или протеинурии до зачатия или до 20 нед. беременности характерно для хронической гипертензии (эссенциальной или вторичной) или почечной патологии. Высокое АД, установившееся в середине беременности (20-28 нед.) может быть связано либо с ранним началом гестоза, либо с нераспознанной хронической гипертензией. В последнем случае АД обычно снижается в первых триместрах, и это «физиологическое» снижение может быть даже больше выражено у пациенток с эссенциальной гипертензией, маскируя диагноз при беременности.

Лабораторные исследования

Лабораторные тесты, рекомендуемые для диагностики и лечения гипертензии при беременности, служат прежде всего для дифференциации гестоза от хронической или транзиторной гипертензии и заболеваний почек. Они также помогают оценить тяжесть гестоза. Попытки найти идеальный скрининговый тест не увенчались успехом до настоящего времени. Было показано, что статистически значимыми в качестве ранних маркеров этой патологии могут быть такие показатели, как измерение АД в середине беременности, амбулаторный мониторинг АД, сывороточный β-ХГЧ, чувствительность к ангиотензину II, экскреция кальция с мочой, калликреин мочи, допплерометрия маточных артерий, фибронектин плазмы и активация тромбоцитов. Однако их практическая ценность для отдельных пациенток не доказана.

Исследования, предлагаемые для скрининга гестоза

Тест Обоснование

Гематокрит

Гемоконцентрация подтверждает диагноз гестоза (гематокрит более 37%)
и выступает в качестве индикатора тяжести патологии
Значения могут быть низкими, если гестоз сопровождает гемолиз

Число тромбоцитов

Тромбоцитопения менее 100 тыс в мл подтверждает тяжелый гестоз

Содержание белка в моче

Гипертензия в сочетании с протеинурией >300 мг/сут свидетельствует о тяжелом гестозе

Концентрация креатинина в сыворотке крови

Повышение концентрации креатинина, особенно в сочетании с олигурией, предполагает тяжелый гестоз

Концентрация мочевой кислоты в сыворотке крови

Повышение концентрации мочевой кислоты в сыворотке предполагает

Активность трансаминаз в сыворотке

Повышение активности трансаминаз в сыворотке предполагает тяжелый гестоз с вовлечением печени

Концентрация альбумина в сыворотке

Снижение концентрации альбумина указывает на степень повреждения (проницаемости) эндотелия

Критерии диагностики НЕLLР-сиидрома

  • Боль в эпигастрии или правом подреберье.
  • Иктеричность склер и кожных покровов.
  • Гемолиз гемолизированная кровь, гипербилирубинемия, ЛДГ >600 ЕД.
  • Повышение активности печеночных ферментов АСТ >70 ЕД.
  • Тромбоцитопения количество тромбоцитов менее 100х109/л.

Гестоз - Диагностика

Какие анализы необходимы?

Лечение гестоза

Показания к родоразрешению тяжелый гестоз и преэклампсия. Беременность пролонгируют до тех пор, пока сохраняется адекватное состояние внутриматочной среды, необходимое для поддержания роста и развития плода без опасности для здоровья матери. Лечение следует проводить с привлечением одновременно акушера-гинеколога и анестезиолога-реаниматолога, лучше в специализированном отделении интенсивной терапии.

Гестоз - Лечение

Лечение тяжёлого гестоза включает профилактику судорожного синдрома, антигипертензивную и инфузионно-трансфузионную терапию (ИТТ).

Профилактика судорожного сиидрома

Магния сульфат

У беременных с тяжёлым гестозом и преэклампсией для профилактики эклампсических судорог применяют магния сульфат. Первоначальную дозу - 4 г вводят в течение 10-15 мин, а затем проводят поддерживающую инфузию со скоростью 1-2 г/ч. После этого в крови достигается и в течение 4 ч поддерживается терапевтическая концентрация магния сульфата, равная 4-6 ммоль/л. На фоне введения магния сульфата следует контролировать коленный рефлекс и диурез. Исчезновение коленного рефлекса - признак гипермагниемии. В этом случае инфузию магния сульфата следует прекратить до появления коленного рефлекса. Ионы магния циркулируют в крови в свободном и связанном с белками плазмы виде. Экскретируются почками. Период полувыведения у здоровых составляет около 4 ч Нарушение функции почек (диурез менее 35 мл/ч) может вызвать гипермагниемию, в связи с чем дозу магния сульфата следует уменьшить.

В терапевтической концентрации сульфат магния угнетает нейромышечную передачу и ЦНС путём влияния на рецепторы глутаминовой кислоты. В высоких дозах может вызывать нарушения проводимости сердца и брадикардию. Наиболее опасный, жизнеугрожающий эффект сульфата магния - угнетение дыхания вследствие замедления нейромышечной передачи. При передозировке внутривенно вводят 1 г глюконата кальция или 300 мг кальция хлорида.

Эффекты сульфата магния

Эффекты Концентрация ионов магния в плазме крови, ммоль/л

Нормальный уровень в плазме

1,5-2,0

Терапевтический диапазон

4,0-8,0

Электрокардиографические изменения (удлинение интервала P-Q, расширение комплекса QRS)

5,0-10,0

Потеря глубоких сухожильных рефлексов

10,0

Депрессия дыхания

12,0-15,0

Остановка дыхания, синоатриальная и АВ-блокада

15,0

Остановка сердца

20,0-25,0

Противосудорожную терапию проводят в течение 24 ч после родов.

Антигипертензивная терапия

Антигипертензивное лечение рекомендуют, если АД превышает 140/90 мм рт ст Артериальное диастолическое давление не следует снижать резко, поскольку его снижение может вызвать уменьшение кровоснабжения плаценты Для выбора препаратов и контроля адекватности терапии целесообразно определение параметров центральной гемодинамики (ЭхоКГ, реовазография), суточный мониторинг АД Диуретики показаны только для лечения ОЛ.

Антигипертензивная терапия

Препарат Класс Терапия преэклампсии Терапия тяжелого гестоза Побочные эффекты

Клонидин

α-Адреномиметик

100-300 мкг в/в

До 300 мкг/сут в/м или энтерально

Седативный
синдром
отмены

Г идралазин

Периферический
вазодилататор

5-10 мг в/в, можно ввести повторно через 15-30 мин

20-40 мг

Рефлекторная
тахикардия

Нифедипин

Блокатор медлен­ных кальциевых каналов

10 мг per os каждые 15-20 мин до достижения эффекта
Парентерально медлен­но 6-10 мкг/кг и далее с помощью инфузомата 6-14,2 мкг/кг в минуту

10-30 мг перорально

Головная боль Рефлекторная тахикардия

Лабеталол

α-, β-Адрено-блокатор

5-10 мг в/в, можно ввести повторно удвоенную дозу через 15 мин до макси­мальной дозы 300 мг

100-400 мг внутрь через 8ч

Брадикардия у плода и матери

Пропранолол

Неселективный
β-адрено-блокатор

10-20 мг внутрь

10-20 мг внутрь

Брадикардия
матери

Препаратами первого ряда можно считать нифедипин, клонидин, анаприлин. Применение нитроглицерина и нитропруссида натрия имеет серьезные осложнения и не рекомендовано. Использование атенолола связано с внутриутробной задержкой роста плода. Результаты нескольких рандомизированных исследований показывают, что антигипертензивная терапия у женщин с гестозом или преэклампсией не улучшает перинатальные исходы.

Инфузионно-трансфузиониая терапия

Вследствие вазоспазма у больных с преэклампсией уменьшен сосудистый объем и они чувствительны к нагрузке жидкостью. Необходимо воздерживаться от введения больших объемов жидкости, так как возможна гипергидратация и ОЛ. В то же время полностью отказаться от введения инфузионных растворов невозможно.

Умеренная дегидратация лучше, чем гипергидратация. Объем ИТТ составляет примерно 1-1,2 л/сут. Предпочтение отдают кристаллоидам. Темп инфузии не более 40-45 мл/ч (максимальный - 80) или 1 мл/(кгхчас). В первые 2-3 дня диурез должен быть положительным (отрицательный баланс жидкости). Оптимальное ЦВД составляет 3-4 см. вод. ст. Диуретики применяют только при ОЛ. Трансфузия альбумина возможна только при гипоальбуминемии (менее 25 г/л), лучше после родоразрешения.

Инфузионная нагрузка необходима при эпидуральной анестезии, парентеральной антигипертензивной терапии, внутривенном введении сульфата магния, при олигурии или признаках центральной дегитратации (при низком ЦВД).

Терапия НЕLLР-сиидрома

  • Приоритетно исключение разрыва печени и кровотечения.
  • Гемолиз и тромбоцитопения - показания для проведения плазмафереза в режиме плазмообмена с дополнительным введением СЗП.
  • От переливания тромбоцитов необходимо воздержаться, если нет активного кровотечения.
  • Назначение глюкокортикоидов (по разным данным, от 10 мг дексаметазона внутривенно каждые 12 ч).

Анестезиологическое пособие

Во время кесарева сечения эпидуральная анестезия более предпочтительна по сравнению с общей (исключение эклампсия). Последние исследования показали, что спинальная и комбинированная спинально-эпидуральная анестезия так же безопасны, как и эпидуральная. Преимущества регионарной анестезии - контроль АД, повышение почечного и маточно-плацентарного кровотока, профилактика судорожного синдрома. Опасности общей анестезии - гемодинамическая нестабильность во время индукции, интубации и экстубации трахеи. Гипертензия и тахикардия могут быть причиной повышения внутричерепного давления (ВЧД). Риск проведения регионарной анестезии обычно связывают с развитием эпи- и субдуральной гематомы.

Во время родов через естественные родовые пути проводят эпидуральную анестезию Несмотря на тромбоцитопению, в акушерстве крайне редко встречают образование эпидуральных и субдуральных гематом. Тем не менее обычно выделяют уровень запрета проведения регионарной анестезии (количество тромбоцитов 70-80х103/мм3).

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность - "Лечебное дело"

Другие врачи

Использованная литература

Энциклопедия клинического акушерства – Дрангой М.Г. 2013

Акушерство. Учебное пособие – Дуда В.И. 2013

Особенности питания беременных и женщин в период лактации – Коровина Н.А., Подзолкова Н.М., Захарова И.Н. 2008

Инфекции в акушерстве и гинекологии – О.В. Макаров, В.А. Алешкина, Т.Н. Савченко – Практическое пособие. 2007

Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных – Шехтман М.М. – Практическое пособие. 2005

Лекарственные средства,применяемые в акушерстве и гинекологии – Кулаков В.И., Серов В.Н. – Практическое пособие. 2006

!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.




Поделись в социальных сетях

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.