^

Здоровье

A
A
A

Артериальная гипертензия

 

Артериальная гипертензия - повышение артериального давления в покое систолического (до 140 мм рт. ст. и выше), диастолического (до 90 мм рт. ст. и выше) или обоих.

В  этой статье:

 

Артериальная гипертензия, причина которой неизвестна (первичная, эссенциальная), встречается наиболее часто; гипертензия с известной причиной возникновения (вторичная артериальная гипертензия) чаще всего бывает следствием заболевания почек. Обычно пациент не ощущает наличия гипертензии до того момента, пока она не становится выраженной или постоянной. Диагноз устанавливают измерением артериального давления. Другие исследования применяют для выяснения причины, оценки риска и выявления других факторов сердечно-сосудистого риска. Лечение артериальной гипертензии предполагает изменение образа жизни и прием препаратов, таких как диуретики, b-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, блокаторы кальциевых каналов.

В США артериальная гипертензия присутствует примерно у 50 млн человек. Только 70 % из них знают о том, что у них артериальная гипертензия, 59 % лечатся и лишь 34 % имеют адекватный контроль артериального давления (АД). Среди взрослых артериальная гипертензия чаще встречается у афроамериканцев (32 %), чем у лиц европеоидной расы с белым цветом кожи (23 %) или мексиканцев (23 %). Заболеваемость и смертность также выше у афроамериканцев.

АД повышается с возрастом. Около двух третей людей старше 65 лет страдают артериальной гипертензией. Люди после 55 лет с нормальным АД имеют 90 % риск развития артериальной гипертензии со временем. Поскольку повышение АД часто встречается у пожилых, такая «возрастная» гипертензия может казаться естественной, однако повышенное АД увеличивает риск осложнений и смертности. Артериальная гипертензия может развиваться во время беременности.

Согласно критериям диагностики артериальной гипертензии, принятым Всемирной организацией здравоохранения совместно с Международным обществом гипертензии (WHO-ISH), и Первому докладу экспертов научного общества по изучению артериальной гипертензии Всероссийского научного общества кардиологов и Межведомственного совета по сердечно-сосудистым заболеваниям (ДАГ-1), артериальная гипертензия -  состояние, при котором уровень систолического артериального давления равен или превышает 140 мм рт.ст. и/или уровень диастолического артериального давления равен или превышает 90 мм рт.ст. при 3 различных измерениях артериального давления.

Согласно современной классификации артериальных гипертензии, под почечной артериальной гипертензией понимают артериальную гипертензию, патогенетически связанную с заболеванием почек. Это самая большая группа заболеваний из вторичных артериальных гипертензий, которая составляет около 5% от числа всех больных, страдающих артериальной гипертензией. Даже при нормальной функции почек почечную артериальную гипертензию наблюдают в 2-4 раза чаще, чем в общей популяции. При снижении почечной функции частота её развития увеличивается, достигая 85-90% в стадии терминальной почечной недостаточности. С нормальным артериальным давлением остаются только те больные, которые страдают сольтеряющими заболеваниями почек.

Причины артериальной гипертензии

Артериальная гипертензия может быть первичной (85-95 % всех случаев) или вторичной.

Первичная артериальная гипертензия

Гемодинамические и физиологические составляющие (такие как объем плазмы крови, активность ренина плазмы крови) изменяются, что подтверждает предположение о том, что первичная артериальная гипертензия вряд ли имеет одну причину развития. Даже если в начале преобладающее значение отводится одному фактору, в дальнейшем множество факторов, вероятно, принимает участие в постоянном поддержании высокого АД (мозаичная теория). В приносящих системных артериолах дисфункция ионных насосов сарколеммы гладкомышечных клеток может приводить к хроническому повышению сосудистого тонуса. Предрасполагающим фактором бывает наследственность, однако точный механизм неясен. Факторы внешней среды (например, количество натрия, поступающего с пищей, ожирение, стресс) имеют значение, вероятно, только у людей с наследственной предрасположенностью.

Вторичная артериальная гипертензия

Причины артериальной гипертензии включают почечные паренхиматозные заболевания (например, хронический гломерулонефрит или пиелонефрит, поликистоз почек, заболевания соединительной ткани, обструктивную уропатию), реноваскулярные заболевания, феохромоцитому, синдром Кушинга, первичный гиперальдостеронизм, гипертиреоз, микседему и коарктацию аорты. Чрезмерное употребление алкоголя и использование пероральных контрацептивов бывают частыми причинами курабельной артериальной гипертензии. Часто вклад в повышение АД вносит применение симпатомиметиков, глюкокортикоидов, кокаина или солодки корней.

Связь между почками и артериальной гипертензией привлекает внимание исследователей уже более 150 лет. Первыми в числе исследователей, внёсших существенный вклад в эту проблему, стоят имена R. Bright (1831) и F. Volhard (1914), которые указали на роль первичного поражения сосудов почек в развитии артериальной гипертензии и представили связь между почками и повышением артериального давления в виде порочного круга, где почки были одновременно и причиной артериальной гипертензии, и органом-мишенью. В середине XX столетия положение о первичной роли почек в развитии артериальной гипертензии было подтверждено и получило дальнейшее развитие в исследованиях отечественных (Е.М. Тареев, Г.Ф. Ланг, А.Л. Мясников и др.) и зарубежных учёных (Н. Goldblatt, A.C. Guyton et al.). Открытие ренина, вырабатываемого почкой при её ишемии, и почечных простагландинов: вазодилататоров и натрийуретиков - легло в основу развития знаний о почечной эндокринной системе, способной регулировать артериальное давление. Задержка натрия почками, ведущая к увеличению объёма циркулирующей крови, определяла механизм повышения артериального давления при остром нефрите и хронической почечной недостаточности.

Большой вклад в исследование артериальной гипертензии внёс А.С. Guyton с соавт. (1970-1980). В серии экспериментов авторы доказали роль первично-почечной задержки натрия в генезе эссенциальной артериальной гипертензии и постулировали, что причиной любой артериальной гипертензии выступает неспособность почек при нормальных значениях артериального давления обеспечивать натриевый гомеостаз, в том числе в выведении NaCl. Поддержание гомеостаза натрия достигается «переключением» почки на режим работы в условиях более высоких значений артериального давления, уровень которого затем закрепляется.

В дальнейшем в эксперименте и в клинике были получены прямые доказательства роли почек в развитии артериальной гипертензии. Они основывались на опыте трансплантации почек. И в эксперименте, и в клинике трансплантация почки от донора с артериальной гипертензией вызывала её развитие у реципиента, и, наоборот, при трансплантации «нормотензивных» почек ранее высокое артериальное давление становилось нормальным.

Значительной вехой в исследовании проблемы почек и артериальной гипертензии стали работы В. Brenner и соавт., появившиеся в середине 1980-х годов. Сохраняя в качестве основного механизма патогенеза артериальной гипертензии первичную задержку натрия почками, причину этого нарушения авторы связывают со снижением числа почечных клубочков и соответствующим уменьшением фильтрующей поверхности почечных капилляров. Это приводит к снижению почками экскреции натрия (гипотрофия почки при рождении, первичные заболевания почек, состояние после нефрэктомии, в том числе и у доноров почки). Одновременно авторы досконально разрабатывали механизм повреждающего действия артериальной гипертензии на почки как на орган-мишень. Артериальная гипертензия поражает почки (первично-сморщенная почка как исход артериальной гипертензии либо артериальная гипертензия ускоряет темп развития почечной недостаточности) за счёт нарушений внутрипочечной гемодинамики - повышения давления внутри почечных капилляров (внутриклубочковая гипертензия) и развития гиперфильтрации. В настоящее время последние два фактора рассматриваются как ведущие в неиммунном гемодинамическом прогрессировании почечной недостаточности.

Таким образом, было подтверждено, что почки могут быть одновременно причиной артериальной гипертензии и органом-мишенью.

Основную группу заболеваний, которые приводят к развитию почечной артериальной гипертензии, составляют почечные паренхиматозные заболевания. Отдельно выделяют реноваскулярную артериальную гипертензию, возникающую в результате стеноза почечной артерии.

К паренхиматозным заболеваниям почек относят острые и хронические гломерулонефриты, хронические пиелонефриты, обструктивные нефропатии, поликистоз почек, диабетическую нефропатию, гидронефроз, врождённую гипоплазию почек, травмы почек, ренинсекретирующие опухоли, ренопривные состояния, первичную задержку натрия (синдромы Лиддла, Гордона).

Частота выявления артериальной гипертензии при паренхиматозных заболеваниях почек зависит от нозологической формы почечной патологии и состояния функции почек. Практически в 100% случаев синдром артериальной гипертензии сопровождает ренинсекретирующую опухоль почек (рениному) и поражения магистральных почечных сосудов (реноваскулярная гипертензия).

Патофизиология артериальной гипертензии

Поскольку артериальное давление зависит от сердечного выброса (СВ) и общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС), патогенетические механизмы должны включать увеличение СВ, повышение ОПСС или оба данных изменения.

У большинства больных СВ нормален или слегка увеличен, а ОПСС повышено. Такие изменения характерны для первичной артериальной гипертензии и гипертензии, вызванной феохромоцитомой, первичным альдостеронизмом, реновас-кулярной патологией и почечными паренхиматозными заболеваниями.

У других больных СВ повышен (возможно, вследствие констрикции крупных вен), а ОПСС остается относительно нормальным для соответствующего СВ; по мере развития заболевания ОПСС нарастает, а СВ возвращается к норме, вероятно, вследствие саморегуляции. При некоторых заболеваниях, увеличивающих СВ (тиреотоксикоз, артериовенозные шунты, аортальная регургитация), особенно когда увеличивается ударный объем, формируется изолированная систолическая артериальная гипертензия. У некоторых пожилых больных присутствует изолированная систолическая гипертензия с нормальным или сниженным СВ, вероятно, из-за снижения эластичности аорты и ее основных ветвей. Больные со стойким высоким диастолическим давлением всегда имеют сниженный СВ.

При нарастании артериального давления возникает тенденция к снижению объема плазмы; иногда объем плазмы остается прежним или увеличивается. Объем плазмы при артериальной гипертензии увеличивается вследствие первичного гиперальдостеронизма или почечных паренхиматозных заболеваний и может существенно уменьшаться при артериальной гипертензии, связанной с феохромоцитомой. При нарастании диастолического артериального давления и развитии склероза артериол происходит постепенное снижение почечного кровотока. До поздних стадий развития заболевания ОПСС остается нормальным, в результате фильтрационная фракция увеличивается. Коронарный, церебральный и мышечный кровоток сохраняется до того момента, пока не присоединяется тяжелое атеросклеротическое поражение сосудистого русла.

Изменение транспорта натрия

При некоторых вариантах артериальной гипертензии транспорт натрия через клеточную стенку нарушен вследствие аномальности или угнетения Na, К-АТФазы либо из-за повышенной проницаемости стенки для Na. Результатом этого становится повышенное содержание внутриклеточного натрия, что делает клетку более чувствительной к симпатической стимуляции. Ионы Са следуют за ионами Na, поэтому накопление внутриклеточного кальция также может быть ответственным за повышенную чувствительность. Поскольку Na, К-АТФаза может возвращать норадреналин обратно в симпатические нейроны (таким образом инактивируя этот нейромедиатор), угнетение этого механизма может также усиливать эффекты норадреналина, способствуя повышению артериального давления. Дефекты транспорта ионов натрия могут встречаться у здоровых детей, если их родители страдают артериальной гипертензией.

Симпатическая нервная система

Симпатическая стимуляция приводит к повышению артериального давления, обычно в большей степени у пациентов с пограничными цифрами артериального давления (120-139/80-89 мм рт. ст.) или с артериальной гипертензией (систолическое АД 140 мм рт. ст., диастолическое 90 мм рт. ст. либо оба изменения), чем у пациентов с нормальным АД. Возникает эта гиперреактивность в симпатических нервах или в миокарде и мышечной оболочке сосудов - неизвестно. Высокая ЧСС в покое, которая может быть результатом повышенной симпатической активности, - хорошо известный предиктор артериальной гипертензи. У некоторых больных артериальной гипертензией содержание циркулирующих в плазме катехоламинов в покое выше нормы.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система

Эта система участвует в регуляции объема крови и, соответственно, артериального давления. Ренин, энзим, синтезирующийся в юкстагломерулярном аппарате, катализирует превращение ангиотензиногена в ангиотензин I. Это неактивное вещество превращается при помощи АПФ, преимущественно в легких, но также в почках и мозге, в ангиотензин II - мощный вазо-констриктор, который также стимулирует автономные центры в мозге, увеличивая симпатическую активность, и стимулирует высвобождение альдостерона и АДГ. Оба эти вещества способствуют задержке натрия и воды, повышая артериальное давление. Альдостерон способствует также выведению К+; низкое содержание калия в плазме крови (< 3,5 ммоль/л) усиливает вазоконстрикцию из-за закрытия калиевых каналов. Ангиотензин III, циркулирующий в крови, стимулирует синтез альдостерона так же интенсивно, как и ангиотензин II, но обладает намного меньшей прессорной активностью. Поскольку также превращают ангиотензин I в ангиотензин II, препараты, ингибирующие АПФ, не полностью блокируют образование ангиотензина II.

Секрецию ренина контролируют как минимум четыре неспецифичных механизма:

  • сосудистые рецепторы почек, реагирующие на изменения давления в пораженной стенке артериол;
  • рецепторы плотного пятна {macula densa), реагирующие на изменения концентрации NaCI в дистальных канальцах;
  • циркулирующий ангиотензин, секрецию ренина;
  • симпатическая нервная система, как и нервы почек, стимулирующая секрецию ренина опосредованно через b-адренорецепторы.

В целом доказано, что ангиотензин отвечает за развитие реноваскулярной гипертензии, во всяком случае на ранних стадиях, но роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в развитии первичной гипертензии не установлена. Известно, что у афроамериканцев и пожилых больных с артериальной гипертензией содержание ренина имеет тенденцию к снижению. У пожилых также есть склонность к снижению количества ангиотензина II.

Артериальная гипертензия, связанная с поражением паренхимы почек (почечная гипертензия), - результат комбинации ренин-зависимого и объем-зависимого механизмов. В большинстве случаев не обнаруживают повышения активности ренина в периферической крови. Артериальная гипертензия чаще всего умеренная и чувствительна к балансу натрия и воды.

Недостаточность вазодилататоров

Недостаточность вазодилататоров (например, брадикинина, оксида азота) так же, как и избыток вазоконстрикторов (таких как ангиотензин, норадреналин), может приводить к развитию артериальной гипертензии. Если почки не секретируют вазодилататоры в необходимом количестве (вследствие поражения паренхимы почек или двусторонней нефрэктомии), артериальное давление может повышаться. Вазодилататоры и вазоконстрикторы (преимущественно эндотелии) синтезируются также в клетках эндотелия, поэтому эндотелиальная дисфункция бывает мощным фактором артериальной гипертензии.

Патологические изменения и осложнения

На ранних стадиях артериальной гипертензии нет никаких патологических изменений. Тяжелая или длительно протекающая артериальная гипертензия затрагивает органы-мишени (в первую очередь сердечно-сосудистую систему, мозг и почки), повышая риск развития патологии венечных сосудов (ПВС), ИМ, инсульта (преимущественно геморрагического) и почечной недостаточности. Механизм включает развитие генерализованного атеросклероза и увеличения атерогенеза. Атеросклероз приводит к гипертрофии, гиперплазии средней сосудистой оболочки и ее гиалинизации. Преимущественно эти изменения развиваются в мелких артериолах, что заметно в почках и глазном яблоке. В почках изменения приводят к сужению просвета артериол, увеличивая ОПСС. Таким образом, гипертензия приводит к дальнейшему повышению артериального давления. Поскольку артериолы сужены, любое незначительное сужение на фоне уже гипертрофированного мышечного слоя приводит к уменьшению просвета в значительно большей степени, чем в непораженных артериях. Данный механизм объясняет, почему чем дольше существует артериальная гипертензия, тем менее вероятно, что специфическое лечение (например, хирургическое вмешательство на почечных артериях) при вторичной артериальной гипертензии приведет к нормализации артериального давления.

Вследствие увеличенной постнагрузки постепенно возникает гипертрофия левого желудочка, приводящая к диастолической дисфункции. В результате желудочек расширяется, что ведет к дилатационной кардиомиопатии и сердечной недостаточности (СН) вследствие систолической дисфункции. Расслоение грудной части аорты - типичное осложнение артериальной гипертензии. Почти у всех больных с аневризмой брюшного отдела аорты обнаруживают артериальную гипертензию.

Симптомы артериальной гипертензии

До развития осложнений в органах-мишенях симптомы артериальной гипертензии отсутствуют. Чрезмерная потливость, покраснение лица, головная боль, недомогание, носовые кровотечения и повышенная раздражительность не являются признаками неосложненной артериальной гипертензии. Тяжелая артериальная гипертензия может протекать с выраженными сердечно-сосудистыми, неврологическими, почечными симптомами или поражением сетчатки (например, клинически проявляющийся атеросклероз венечных сосудов, сердечная недостаточность, гипертоническая энцефалопатия, почечная недостаточность).

Ранний симптом повышенного артериального давления - IV сердечный тон. Изменения сетчатки могут включать сужение артериол, геморрагии, экссудацию и при наличии энцефалопатии отек соска зрительного нерва. Изменения подразделяют на четыре группы в соответствии с увеличением вероятности плохого прогноза (существуют классификации Киса, Вегенера и Баркера):

  • I стадия - констрикция артериол;
  • II стадия -констрикция и склероз артериол;
  • III стадия - геморрагии и экссудация в дополнение к изменениям сосудов;
  • IV стадия - отек соска зрительного нерва.

Диагностика артериальной гипертензии

Диагностика артериальной гипертензии проводится по результатам изменения АД. Анамнез, физикальный осмотр и другие методы исследования помогают выявить причину и уточнить поражение органов-мишеней.

АД необходимо измерять дважды (первый раз в положении больного лежа или сидя, повторно - после того, как пациент постоит не менее 2 мин) в 3 разных дня. Результаты этих измерений используют для диагностики. АД расценивают как нормальное, прегипертензию (пограничную гипертензию), I стадию и II стадию артериальной гипертензии. Нормальное АД значительно ниже у детей.

В идеале АД нужно измеряться после более чем 5-минутного отдыха пациента в разное время суток. Манжету тонометра накладывают на плечо. Правильно подобранная манжета покрывает две трети двуглавой мышцы плеча; охватывает более 80 % (но не менее 40 %) окружности руки. Таким образом, пациентам с ожирением нужна манжета большого размера. Специалист, измеряющий АД, нагнетает воздух выше уровня систолического давления и затем медленно выпускает его, производя аускультацию плечевой артерии. Давление, при котором слышится первый сердечный звук во время спуска манжеты, является систолическим АД. Исчезновение звука указывает на диастолическое АД. По такому же принципу проводятся измерение АД на запястье (лучевой артерии) и бедре (подколенной артерии). Наиболее точным бывает измерение АД ртутными тонометрами. Механические тонометры необходимо регулярно калибровать; автоматические тонометры часто имеют большую погрешность.

АД измеряют на обеих руках; если давление на одной руке значительно выше, чем на другой, учитывают более высокие цифры. АД измеряют также на ногах (используют манжету большего размера) для выявления коарктации аорты, особенно у больных со сниженным или плохо проводящимся бедренным пульсом; при коарктации АД на ногах существенно ниже. Если цифры АД находятся в пределах пограничной артериальной гипертензии или существенно варьируют, целесообразно выполнять больше измерений АД. Цифры давления могут быть повышенными лишь время от времени до того момента, пока артериальная гипертензия не станет стабильной; этот феномен часто считают «гипертензией белого халата», при которой АД повышается при измерении врачом в условиях медицинского учреждения и остается нормальным при измерении дома и суточном мониторировании АД. В то же время выраженные резкие повышения АД на фоне обычных нормальных цифр не являются обычными и могут свидетельствовать о феохромоци-томе или нераспознанном применении наркотических веществ.

Анамнез

При сборе анамнеза уточняют длительность артериальной гипертензии и наиболее высокие цифры АД, которые ранее были зарегистрированы; любые указания на наличие или проявления ПВС, СН или других сопутствующих заболеваний (например, инсульт, почечная недостаточность, заболевания периферических артерий, дислипидемия, сахарный диабет, подагра), а также семейный анамнез этих заболеваний. Анамнез жизни включает уровень физической активности, курение, употребление алкоголя и стимуляторов (назначенных врачом и принимаемых самостоятельно). Особенности питания уточняют в отношении количества потребляемой соли и стимуляторов (например, чай, кофе).

Объективное обследование

Объективное обследование предполагает измерение роста, массы тела и окружности талии; исследование глазного дна для выявления ретинопатии; аускультацию шумов на шее и над брюшным отделом аорты, а также полное кардиологическое, неврологическое обследование и исследование респираторной системы. Пальпацию живота выполняют для выявления увеличения почек и опухолей брюшной полости. Определяют периферический пульс; ослабленный или плохо проводящийся бедреный пульс может свидетельствовать о коарктации аорты, особенно у пациентов моложе 30 лет.

Инструментальная диагностика артериальной гипертензии

При более тяжелой артериальной гипертензии и у более молодых пациентов инструментальная диагностика с большей вероятностью приведет к находкам. В целом, если артериальная гипертензия диагностирована впервые, выполняют рутинные исследования для выявления поражения органов-мишеней и факторов риска сердечно-сосудистой патологии. Исследования включают анализ мочи, отношение фракции альбуминов мочи к содержанию креатинина; анализы крови (количество креатинина, калия, натрия, глюкозы сыворотки крови, липидный профиль) и ЭКГ. Часто исследуют концентрацию тиреотропного гормона. В обычных случаях не нужны амбулаторное мониторирование АД, радиоизотопная ренография, рентгенография органов грудной клетки, скрининговые исследования на феохромоцитому и взаимозависимое ренин-Na. Исследование концентрации ренина плазмы крови не имеет значения для диагностики или подбора препаратов.

В зависимости от результатов начального осмотра и обследования возможно дополнительное использование различных методов исследования. Если в анализе мочи выявлена микроальбуминурия, альбуминурия или протеинурия, цилиндрурия или микрогематурия, а также если повышено содержание креатинина в сыворотке крови (123,6 мкмоль/л у мужчин, 106,0 мкмоль/л у женщин), применяют ультразвуковое исследование почек для определения их размеров, что может иметь большое значение. У пациентов с гипокалиемией, не связанной с назначением диуретиков, следует заподозрить первичный гиперальдостеронизм или чрезмерное потребление поваренной соли.

На электрокардиограмме одним из ранних симптомов «сердца гипертоника» бывает расширенный заостренный зубец Р, отражающий гипертрофию предсердий (однако это неспецифичный признак). Гипертрофия левого желудочка, сопровождающаяся появлением выраженного верхушечного толчка и изменением вольтажа QRS с признаками ишемии или без них, может появляться позднее. В том случае, если обнаружен любой из этих признаков, часто выполняют эхокардиографическое исследование. Пациентам с измененным липидным профилем или признаками ПВС назначают исследования для выявления других факторов сердечно-сосудистого риска (например, определяют содержание С-реактивного белка).

При подозрении на коарктацию аорты выполняют рентгенографию грудной клетки, эхокардиографию, КТ или МРТ, что позволяет подтвердить диагноз.

Пациентов с лабильным АД, характеризующимся значительными повышениями, с клиническими симптомами в виде головной боли, сердцебиения, тахикардии, усиленного дыхания, тремора и бледности, необходимо обследовать на возможное наличие феохромоцитомы (например, исследование свободного метанефрина плазмы).

Пациентам с симптомами, свидетельствующими о синдроме Кушинга, заболеваниях соединительной ткани, эклампсии, острой порфирии, гипертиреозе, микседеме, акромегалии или расстройствах ЦНС, необходимо соответствующее обследование (см. в других разделах руководства).

Что нужно обследовать?

Какие анализы необходимы?

К кому обратиться?

Лечение артериальной гипертензии

Первичная артериальная гипертензия не имеет причины, но при некоторых вариантах вторичной артериальной гипертензии можно воздействовать на причину. Во всех случаях контроль АД может существенно снизить количество осложнений. Несмотря на лечение артериальной гипертензии, АД снижается до целевых цифр только у трети больных артериальной гипертензией в США.

Читайте также:

Что делать при высоком давлении?

Таблетки от высокого давления

 

У всех больных целевые значения, до которых необходимо снижать АД, составляют < 140/90 мм рт. ст.; для больных сахарным диабетом или заболеваниями почек целевые цифры составляют < 130/80 мм рт. ст. или как можно ближе к этому уровню. Даже пожилые и престарелые больные могут нормально переносить диастолическое давление 60-65 мм рт. ст. без увеличения риска и частоты сердечно-сосудистых событий. В идеале больные или члены их семей должны измерять АД в домашних условиях, чему их необходимо обучить, однако нужно регулярно контролировать, как они это делают, а тонометры - регулярно калибровать.

Изменение образа жизни

Рекомендации включают регулярную физическую нагрузку на свежем воздухе, по крайней мере 30 мин в день 3-5 раз в неделю; снижение массы тела до достижения ИМТ от 18,5 до 24,9; отказ от курения; диету при повышенном давлении, богатую фруктами, овощами, обезжиренными продуктами со сниженным количеством насыщенных и общего количества жиров; употребление натрия < 2,4 г/сутки (< 6 г поваренной соли) и ограничение употребления алкоголя 30 мл в сутки для мужчин и 15 мл в сутки для женщин. ВI стадии (мягкая артериальная гипертензия), без признаков поражения органов-мишеней, изменение образа жизни может быть эффективным без назначения препаратов. Пациенты с неосложненной АГ не нуждаются в ограничении активности до тех пор, пока АД находится под контролем. Изменение характера питания может также способствовать контролю течения сахарного диабета, ожирения и дислипидемии. Больных с прегипертензией нужно убедить в необходимости выполнения этих рекомендаций.

Прогноз при артериальной гипертензии

Чем выше АД и более выражены изменения сосудов сетчатки или другие проявления поражения органов-мишеней, тем хуже прогноз. Систолическое АД служит лучшим предиктором фатальных и нефатальных осложнений, чем диастолическое. Без лечения артериальной гипертензии однолетняя выживаемость больных с ретиносклерозом, облаковидными экссудатами, сужением артериол и геморрагиями (III стадия ретинопатии) ниже 10%, а у больных с теми же изменениями и отеком соска зрительного нерва (IV стадия ретинопатии) - ниже 5 %. ПВС становится наиболее частой причиной смерти у леченых больных с артериальной гипертензии. Ишемические и геморрагические инсульты - частые осложнения артериальной гипертензии у больных, которым неправильно подобрано лечение. В целом эффективный контроль АД предотвращает развитие большинства осложнений и увеличивает продолжительность жизни.

!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.
Новейшие исследования по теме Артериальная гипертензия
В Миннесоте группа исследователей заявила, что дневной сон может представлять опасность для здоровья человека.
В этом году Совет принял постановление, согласно которому в 2014 году гипертоники смогут продолжить участие в программе по частичной компенсации стоимости лекарственных препаратов.

Поделись в социальных сетях

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.