Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Асцит: причины, симптомы, диагностика, лечение
Последняя редакция: 18.10.2021
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Асцит - это состояние, при котором в брюшной полости скапливается свободная жидкость. Чаще всего причиной служит портальная гипертензия. Основной симптом асцита - увеличение живота в размерах.
Диагноз устанавливается на основании физикального обследования, ультрасонографии или КТ. Лечение асцита включает постельный режим, диету с ограниченным содержанием натрия, диуретики и лечебный парацентез. Асцитическая жидкость может инфицироваться (спонтанный бактериальный перитонит), что часто сопровождается болью и лихорадкой. Диагностика асцита включает исследование и посев асцитической жидкости. Лечение асцита основано на антибактериальной терапии.
[Что вызывает асцит?
Как правило, асцит служит проявлением (портальной) гипертензии (>90 %) в результате хронических заболеваний печени, заканчивающихся циррозом. Другие причины асцита встречаются реже и включают хронический гепатит, тяжелый алкогольный гепатит без цирроза и обструкцию печеночных вен (синдром Бадда-Киари). Тромбоз воротной вены обычно не вызывает асцита, если не поражена гепатоцеллюлярная структура печени.
Внепеченочные причины асцита включают общую задержку жидкости, связанную с системными заболеваниями (например, сердечной недостаточностью, нефротическим синдромом, тяжелой гипоальбуминемией, сдавливающим перикардитом) и заболеваниями органов брюшной полости (например, карциноматозом или бактериальным перитонитом, желчеистечением после операции или других медицинских манипуляций). Более редкими причинами являются почечный диализ, панкреатит, системная красная волчанка и эндокринные нарушения (например, микседема).
Патофизиология асцита
Механизм развития асцита сложен и полностью не изучен. Известные факторы включают изменение давления Стерлинга в сосудах воротной вены (низкое онкотическое давление из-за гипоальбуминемии и повышенного давления в воротной вене), активную задержку натрия почками (в норме концентрация натрия в моче < 5 мэкв/л) и, возможно, повышенное образование лимфы в печени.
Механизмы, влияющие на задержку натрия в почках, включают активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы; повышение симпатического тонуса; интраренальное шунтирование крови мимо коркового слоя; повышенное образование оксида азота; изменение выработки и обмена антидиуретического гормона, кининов, простагландинов и предсердного натрийуретического пептида. Расширение сосудов висцерального артериального кровотока, возможно, является пусковым механизмом, но значение этих нарушений и взаимосвязи между ними остаются не вполне понятными.
Спонтанный бактериальный перитонит (СБП) связан с инфицированием асцитической жидкости без явного источника. Спонтанный бактериальный перитонит встречается обычно при цирротическом асците, особенно часто у больных алкогольной зависимостью, и нередко приводит к летальному исходу. Он может быть причиной тяжелых осложнений и смерти. Чаще всего спонтанный бактериальный перитонит вызывается грамотрицательными бактериями Escherichia coli и Klebsiella pneumoniae, a также грамположительным Streptococcus pneumoniae; как правило, из асцитической жидкости высевается только один микроорганизм.
Симптомы асцита
Небольшое количество асцитической жидкости не вызывает симптомов. Умеренное количество приводит к увеличению объема живота и массы тела. Большое количество ведет к неспецифическому диффузному напряжению живота без болевого синдрома. Если в результате асцита поддавливается диафрагма, может наблюдаться одышка. Симптомы спонтанного бактериального перитонита могут дополняться чувством дискомфорта в животе и лихорадкой.
Объективные признаки асцита включают смещение притупления при перкуссии живота и флуктуацию. Объем жидкости менее 1500 мл при физикальном обследовании может не диагностироваться. Большой асцит вызывает напряжение брюшной стенки и выпячивание пупка. При заболеваниях печени или поражении брюшины асцит обычно не связан с периферическими отеками или несоразмерен им; при системных заболеваниях (например, сердечной недостаточности), наоборот, более выражены периферические отеки.
Симптомы спонтанного бактериального перитонита могут включать лихорадку, недомогание, энцефалопатию, усугубление печеночной недостаточности и необъяснимое клиническое ухудшение. Появляются перитонеальные признаки асцита (например, болезненность живота при пальпации и симптом Щеткина-Блюмберга), но они могут быть сглажены из-за присутствия асцитической жидкости.
Где болит?
Диагностика асцита
Диагноз может быть поставлен на основании физикального обследования в случае значительного количества жидкости, но инструментальные исследования являются более информативными. Ультрасонография и КТ позволяют обнаружить значительно меньший объем жидкости (100-200 мл) по сравнению с физикальным обследованием. Подозрение на спонтанный бактериальный перитонит возникает при наличии у пациента с асцитом боли в животе, лихорадки или необъяснимого ухудшения состояния.
Диагностический лапароцентез красителем показан в случае, если асцит выявлен недавно, его причина неизвестна или есть подозрение на спонтанный бактериальный перитонит. Приблизительно 50-100 мл жидкости забирается для макроскопической оценки, исследований на содержание белка, подсчета клеток и их дифференциацию, для цитологического исследования, на бактериологический посев и, при наличии клинических показаний, для окраски на кислотоустойчивость по Циль-Нильсену и/или тест на амилазу. В отличие от асцита при воспалении или при инфекции асцитическая жидкость при портальной гипертензии выглядит прозрачной и соломенно-желтой, имеет низкую концентрацию белка (обычно < 3 г/дл, но иногда > 4 г/дл), низкое количество ПМН (< 250 клеток/мкл), более высокий градиент концентрации альбумина в сыворотке по сравнению с асцитической жидкостью, который определяется разницей между концентрацией альбумина в сыворотке крови и концентрацией альбумина в асцитической жидкости (более информативно). Градиент более 1,1 г/дл указывает на то, что наиболее вероятной причиной асцита является портальная гипертензия. Мутная асцитическая жидкость и количество ПМН более 500 клеток/мкл указывают на инфицирование, тогда как геморрагическая жидкость обычно является признаком опухоли или туберкулеза. Молочный (хилезный) асцит встречается редко и обычно связан с лимфомой.
Клиническая диагностика спонтанного бактериального перитонита может быть затруднена; его верификация требует тщательного обследования и обязательного диагностического лапароцентеза, включая бактериологический посев жидкости. Также показан бактериологический посев крови. Посев асцитической жидкости на культуру крови до начала инкубации увеличивает чувствительность почти на 70 %. Поскольку спонтанный бактериальный перитонит обычно вызывается одним микроорганизмом, выявление смешанной флоры при бактериологическом посеве может предполагать перфорацию полого органа или контаминацию исследуемого материала.
Что нужно обследовать?
Как обследовать?
Лечение асцита
Постельный режим и диета с ограниченным содержанием натрия (20-40 мэкв/сутки) являются основным и наименее безопасным лечением асцита при портальной гипертензии. Мочегонные средства должны применяться, если строгое ограничение по натрию не приводит к достаточному диурезу в течение нескольких дней. Обычно эффективен спиронолактон (перорально в среднем 50- 200 мг 2 раза в сутки). В случае недостаточной эффективности спиронолактона может быть добавлен петлевой диуретик (например, фуросемид 20-160 мг перорально, обычно один раз в сутки или в среднем 20-80 мг 2 раза в сутки). Поскольку спиронолактон может вызвать задержку калия, а фуросемид - его избыточное выведение, комбинация этих препаратов часто обеспечивает оптимальный диурез с небольшим риском гипер- или гипокалиемии. Ограничение приема жидкости благоприятно, но только при условии содержания Na в сыворотке менее 130 мэкв/л. Изменения массы тела и содержания натрия в моче отражают эффективность лечения. Оптимальной является потеря приблизительно 0,5 кг в сутки, так как накопление асцита не может быть более интенсивным. Более значительный диурез уменьшает объем внутрисосудистой жидкости, особенно при отсутствии периферических отеков; это может вызвать нарушение функции почек или электролитный дисбаланс (например, гипокалиемию), что может ускорить развитие портосистемной энцефалопатии. Неадекватное ограничение натрия в пище обычно является причиной постоянно сохраняющегося асцита.
Альтернативой является лечебный лапароцентез. Удаление 4 л асцитической жидкости в сутки является безопасным при условии внутривенных вливаний альбумина с малым содержанием солей (около 40 г при одной процедуре) для профилактики выхода жидкости из сосудистого русла. Лечебный лапароцентез сокращает пребывание в стационаре с относительно небольшим риском развития электролитного дисбаланса или нарушения функции почек; однако пациенты нуждаются в дальнейшем приеме диуретиков, и это не исключает рецидива асцита, причем значительно быстрее, чем без лапароцентеза.
Техника аутологичной инфузии асцитической жидкости (например, перитонеовенозный шунт LeVeen) часто приводит к осложнениям и, как правило, больше не используется. Трансюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование (transjugular intrahepatic portal-systemic shunting, TIPS) может уменьшить портальное давление и эффективно разрешить асцит, резистентный к другим методам лечения, но сопряжено со значительным риском и может привести к осложнениям, включая портосистемную энцефалопатию и ухудшение гепатоцеллюлярной функции.
Если имеется подозрение на спонтанный бактериальный перитонит и в асцитической жидкости найдено более 500 ПМН/мкл, необходимо назначение антибиотика, например, цефотаксима 2 г в/в каждые 4-8 часов (окраска по Граму и оценка результата бактериологического посева) в течение по крайней мере 5 дней, пока показатели асцитической жидкости не составят меньше 250 ПМН/мкл. Антибиотики увеличивают вероятность выживания. Поскольку спонтанный бактериальный перитонит рецидивирует в течение года у 70 % пациентов, показана антибактериальная профилактика; наиболее широко применяются хинолоны (например, норфлоксацин 400 мг/сутки перорально). Профилактическое назначение антибиотиков у пациентов с асцитом и кровотечением из варикозных вен уменьшает риск спонтанного бактериального перитонита.