^

Здоровье

A
A
A

Нейропатия ног: диабетическая, алкогольная, периферическая, сенсорная, токсическая

Любое неврологическое заболевание ног, определяемое как нейропатия нижних конечностей, связано с повреждением нервов, обеспечивающих двигательную и сенсорную иннервацию их мышц и кожи. Это может приводить к ослаблению или полной потере чувствительности, а также утрате способности мышечных волокон напрягаться и приходить в тонус, то есть осуществлять локомоцию опорно-двигательного аппарата.

Эпидемиология

У пациентов с диабетом частота нейропатии нижних конечностей превышает 60%. И статистика CDC указывает на наличие периферической нейропатии у 41,5 млн. американцев, то есть почти у 14% населения США. Такие цифры могут показаться нереалистичными, но специалисты National Institute of Diabetes отмечают, что около половины пациентов даже не знают, что у них есть данная патология, потому что развитие болезни находится на ранней стадии, и на некоторый дискомфорт от онемения пальцев ног они даже не жалуются врачу.

По оценкам экспертов, периферическая нейропатия выявляется у 20-50% ВИЧ-инфицированных и у более 30% онкологических пациентов после химиотерапии.

Наследственная нейропатия Шарко-Мари-Тута затрагивает 2,8 млн. человек во всем мире, а частота синдрома Гийена-Барре в 40 раз меньше, как и диагностированная множественная миелома.

Частота случаев алкогольной нейропатии (сенсорной и моторной) варьируется от 10% до 50% алкоголиков. Но, если используются электродиагностические методы, то неврологические проблемы с ногами могут быть обнаружены у 90% пациентов с длительной алкогольной зависимостью.

Причины нейропатии нижних конечностей

В современной неврологии выделяются такие наиболее распространенные причины нейропатии нижних конечностей, как:

  • травмы, при которых сломанные кости или их плотная гипсовая фиксация (лонгетами, шинами) могут оказывать давление непосредственно на двигательные нервы;
  • стеноз (сужение) спинномозгового канала, в котором находится ствол спинномозгового нерва, а также компрессия его вентральных ветвей или воспаление отдельных нервных корешков;
  • черепно-мозговые травмы, инсульт, опухоли головного мозга (в первую очередь в зонах экстрапирамидной системы, мозжечка и подкорковых двигательных ядер);
  • инфекции, включая вызываемый вирусом Varicella zoster герпетический миелит, синдром Гийена-Барре (развивающийся при поражении вирусом герпеса IV типа подсемейства Gammaherpesvirinae), дифтерию, гепатит С, болезнь Лайма (клещевой боррелиоз), СПИД, лепру (вызываемую бактерией Mycobacterium leprae), менингоэнцефалит различной этиологии;
  • метаболические и эндокринные заболевания – сахарный диабет обоих типов, порфирия, амилоидоз, гипотиреоз (недостаток гормонов щитовидной железы), акромегалия (избыток гормона роста);
  • аутоиммунные болезни: ревматоидный артрит, системная красная волчанка, рассеянный склероз (с разрушением миелина оболочек нервов), острый рассеянный энцефаломиелит;
  • наследственные заболевания: нейропатия Шарко-Мари-Тута, нейродегенеративная атаксия Фридрейха, наследственный сфинголипидоз или болезнь Фабри; гликогенез второго типа (болезнь Помпе, вызываемая дефектом гена лизосомального фермента мальтазы);
  • болезнь моторных (двигательных) нейронов – амиотрофический боковой склероз;
  • подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия с атрофическим изменением белого вещества головного мозга (болезнь Бинсвангера);
  • множественная миелома или мультиплексная плазмоклеточная миелома (при которой злокачественное перерождение затрагивает плазматические В-лимфоциты);
  • синдром Ламберта-Итона (отмечается при мелкоклеточном раке легкого), нейробластома. В подобных случаях нейропатии называют паранеопластическими;
  • системный васкулит (воспаление кровеносных сосудов), который может провоцировать развитие узелкового периартрита с нарушением иннервации нижних конечностей;
  • лучевая и химиотерапия злокачественных новообразований;
  • токсическое воздействие этилового спирта, диоксина, трихлорэтилена, акриламида, гербицидов и инсектицидов, мышьяка и ртути, тяжелых металлов (свинца, таллия и др.);
  • побочное действие некоторых длительно применяемых лекарственных средств, например, противотуберкулезных препаратов изоникотиновой кислоты, противосудорожных лекарств группы гидантоина, фторхинолоновых антибиотиков, гиполипидемических статинов, а также передозировки пиридоксина (витамина В6);
  • недостаточный уровень в организме цианкобаламина и фолиевой кислоты (витаминов В9 и В12), приводящий к развитию фуникулярного миелоза.

Факторы риска

Медики единогласно относят к факторам риска развития нейропатии нижних конечностей ослабление иммунитета, влияющее на сопротивление организма бактериальным и вирусным инфекциям, а также наследственность (семейную историю болезни).

Кроме того, развитию сахарного диабета способствует ожирение и метаболический синдром, плохая работа почек и печени; рассеянного склероза – диабет, проблемы с кишечником и патологии щитовидной железы.

Факторами риска системного васкулита признаны ВИЧ, вирусы гепатита и герпеса, повышенная сенсибилизация организма различной этиологии. А плазмоклеточная миелома легче развивается у тех, кто имеет лишний вес или алкогольную зависимость.

В большинстве случаев недостаток кровоснабжения головного мозга вызывает некроз его тканей, но когда недополучает кислород миелиновая оболочка нервных волокон, происходит ее постепенная дегенерация. И данное состояние может наблюдаться у пациентов с цереброваскулярными заболеваниями.

В принципе, все перечисленные выше заболевания можно отнести к факторам, повышающим вероятность появления неврологического расстройства двигательных функций.

Патогенез

Патогенез неврологических проблем с ногами зависит от причин их возникновения. Физические травмы могут сопровождаться компрессией нервных волокон, превышающей их способность растягиваться, из-за чего нарушается их целостность.

Патологическое действие глюкозы на нервную систему до сих пор не выяснено, однако, при длительном превышении уровня глюкозы в крови нарушения проведения нервных сигналов по двигательным нервам – неоспоримый факт. А при инсулинозависимом диабете отмечается не только нарушение углеводного обмена, но и функциональная недостаточность многих эндокринных желез, влияющая на общий обмен веществ.

Патофизиологическая составляющая нейропатии при болезни Лайма имеет две версии: бактерии Borrelia могут провоцировать иммуноопосредованную атаку на нерв или же непосредственно повреждать его клетки своими токсинами.

При развитии амиотрофического бокового склероза основную патогенетическую роль играет замещение погибших двигательных нейронов соответствующих структур головного мозга узлами глиальных клеток, которые не воспринимают нервные импульсы.

В патогенезе демиелинизирующих нейропатий (среди которых самой распространенной считается наследственная перонеальная амиотрофия или болезнь Шарко-Мари-Тута) выявлены генетические нарушения синтеза шванновскими клетками вещества оболочек нервных волокон – миелина, на 75% состоящего из липидов и на 25% из белка нейрегулина. Распространяясь на нерв по всей его длине (за исключением небольших немиелинизированных узлов Ранвье), миелиновая оболочка защищает нервные клетки. Без нее – из-за дегенеративных изменений аксонов – передача нервных сигналов нарушается или полностью прекращается. В случае болезни Шарко-Мари-Тута (с поражением малоберцового нерва, передающего импульсы к перонеальным мышцам нижних конечностей, разгибающим стопу) мутации отмечаются на коротком плече хромосомы 17 (гены PMP22 и MFN2).

Многократная миелома поражает вышедшие из зародышевого центра лимфоузла B-лимфоциты, нарушая их пролиферацию. И это результат хромосомной транслокации между геном тяжелой цепи иммуноглобулина (в 50% случаев – на хромосоме 14, в локусе q32) и онкогеном (11q13, 4p16.3, 6p21). Мутация приводит к дисрегуляции онкогена, и разрастающийся опухолевый клон продуцирует аномальный иммуноглобулин (парапротеин). А вырабатываемые при этом антитела приводят к развитию амилоидоза периферических нервов и полинейропатии в виде параплегии ног.

Механизм отравления мышьяком, свинцом, ртутью, трикрезилфосфатом заключается в повышении содержания пировиноградной кислоты в крови, нарушении баланс тиамина (витамина B1) и снижении активности холинэстеразы (фермента, обеспечивающего синаптическую передачу нервных сигналов). Токсины провоцируют первоначальный распад миелина, что запускает аутоиммунные реакции, которые проявляются в набухании миелиновых волокон и глиальных клеток с их последующей деструкцией.

При алкогольной нейропатии нижних конечностей под действием ацетальдегида происходит снижение кишечной абсорбции витамин B1 и сокращение уровня тиаминпирофосфатного кофермента, что приводит к нарушению многих обменных процессов. Так, повышается уровень молочной, пировиноградной и d-кетоглутаровой кислот; ухудшается усвоение глюкозы и снижается необходимый для поддержания нейронов уровень АТФ. Кроме того, исследования выявили у алкоголиков повреждение нервной системы на уровне сегментарной демиелинизации аксонов и потери миелина на дистальных концах длинных нервов. Играют определенную роль и метаболические эффекты повреждения печени, связанные с алкоголизмом, в частности, недостаточность липоевой кислоты.

Симптомы нейропатии нижних конечностей

Типичные клинические симптомы нейропатии нижних конечностей связаны с типом пораженного нерва.

Если поврежден сенсорный нерв, первые признаки проявляются покалыванием и ощущением «ползания мурашек» по коже, и это симптомы парестезии (онемения).

Кроме того, могут отмечаться: чувство жжения кожи и повышение ее чувствительности (гиперестезия); неспособность чувствовать изменения температуры и боль или, наоборот, гипертрофированные болевые ощущения (гипералгезия, гиперпатия или аллодиния); потеря координации движений (атаксия) и ориентации положения конечностей (проприоцепция).

Моторная нейропатия влияет на мышцы и проявляется:

  • подергиванием мышц и судорогами;
  • периодическими непроизвольными сокращениями отдельных мышечных волокон (фасцикуляциями);
  • ослаблением или отсутствием рефлексов двуглавой мышцы бедра, коленного и ахиллова сухожилий;
  • слабостью и атрофией ножных мышц, приводящих к неустойчивости и затруднениям при передвижении;
  • вялым односторонним или двусторонним частичным параличом (парезом);
  • односторонней гемиплегией или двусторонним полным параличом ног (параплегией).

В симптоматике ишемической нейропатии наблюдаются: острая боль, отечность, гиперемия кожи, отсутствие чувствительности на тыльной стороне стопы, а затем и в проксимальных отделах конечности.

Симптомы могут развиваться быстро (как при синдроме Гийена-Барре) или медленно в течение нескольких недель и месяцев. Симптомы обычно возникают в обеих ногах и начинаются с кончиков пальцев.

Формы

Среди неврологических расстройств выделяют следующие виды нейропатии нижних конечностей.

Моторная нейропатия нижних конечностей, то есть двигательная, развивается из-за нарушения проводящей функции эфферентных нервов, передающих сигналы от центральной нервной системы в периферическую и обеспечивающих сокращение мышц и движения ног.

Сенсорная нейропатия нижних конечностей возникает, когда повреждаются

афферентные (сенсорные) волокна, распределенные по многим периферическим нервам, а их рецепторы (относящиеся к периферической нервной системе) находятся в коже и мягких тканях, обеспечивая механорецепцию (тактильные ощущения), терморецепцию (ощущения тепла и холода) и ноцицепцию (болевую чувствительность)

Сенсомоторная нейропатия нижних конечностей – одновременное нарушение проводимости моторных нервов и сенсорных волокон, и поскольку затрагивается периферическая нервная система, существует определение – периферическая нейропатия нижних конечностей. Она может влиять только на один нерв (мононейропатия) или несколько нервов одновременно (полинейропатия). Когда затронуты два или более отдельных нервов в разрозненных областях тела, это мультифокальная (множественная) нейропатия.

Неврологические синдромы могут быть осложнением диабета 1 и 2 типа, и в клинической неврологии диагностируется диабетическая нейропатия нижних конечностей (чаще бывает сенсорной, но может быть и сенсорной и сенсомоторной).

Наиболее распространенным типом прогрессирующей потери сенсорной функции отдельных нервов у пациентов с сахарным диабетом является дистальная сенсорная нейропатия нижних конечностей, то есть затрагивающая самые отдаленные части нерва – с симметричным онемением (парестезией) стоп. При проксимальной нейропатии отсутствие механо и терморецепции отмечается в области голеней, бедер и ягодичных мышц.

Травматическая или ишемическая нейропатия нижних конечностей, как правило, диагностируется в случаях переломов костей – бедренной и большеберцовой, и бывает обусловлена компрессией нервных волокон и каудальных ответвлений двигательных нервов, нарушением кровотока и повреждением мышц нижних конечностей.

Алкогольная нейропатия нижних конечностей выявляется при связи патологии со злоупотреблением алкоголем.

Токсическая нейропатия нижних конечностей – результат нейротоксического воздействия ряда веществ (которые были перечислены выше).

Осложнения и последствия

Неврологические патологии нижних конечностей могут иметь негативные последствия и осложнения, в частности:

  • ожоги и травмы кожи из-за утраты сенсорной функции нервов;
  • инфекционные поражения мягких тканей (у пациентов с диабетом);
  • слабость мышц стопы и потеря координации могут привести к несбалансированному давлению, оказываемому на голеностопный сустав во время ходьбы, отчего он со временем деформируется.

Периферическая нейропатия поражает двигательные нервы, и последствием может стать частичная или полная неспособность мышечных волокон напрягаться и приходить в тонус – для того, чтобы обеспечивать функции опорно-двигательного аппарата.

Диагностика нейропатии нижних конечностей

Комплексная диагностика нейропатии нижних конечностей предполагает:

  • проведение физического осмотра (с проверкой сухожильных рефлексов), подробный анамнез и детальный анализ симптомов;
  • лабораторные исследования – анализы крови (общий и биохимический, на уровень сахара и глюкагона, на антитела, на содержание различных ферментов, тиреотропного и некоторых других гормонов); анализы крови и мочи на парапротеин.

Инструментальная диагностика включает: электромиографию (определение электрической активности мышц), электронейромиографии (исследование нервной проводимости), рентген позвоночника, контрастную миелографию, КТ спинного и МРТ головного мозга, ультразвуковую ангиографию церебральных сосудов.

Дифференциальная диагностика

На основе симптомов, стандартных лабораторных и дополнительных обследований (биопсии нервов и мышц, а также биопсии – для изучения периферических нервов) проводится дифференциальная диагностика.

К кому обратиться?

Лечение нейропатии нижних конечностей

Лечение, направленное на основную причину нейропатии, может предотвратить дальнейшее повреждение нервов, однако оно не всегда возможно. Тогда назначают терапию симптоматическую, а также используют методы поддержания мышечного тонуса и физических функций нижних конечностей.

Например, в случаях бактериальной инфекции, такой как проказа или болезнь Лайма, применяют антибиотики.

Нейропатию нижних конечностей, обусловленную диабетом, можно лечить, контролируя показатели уровня сахара в крови, в том числе, с использованием препаратов тиоктовой кислоты (Тиоктацида, Октолипена, Тиогаммы и др.). Данные лекарства также применяются при алкогольной и токсической нейропатиях. Подробнее читайте – Лечение диабетической нейропатии

Когда патология возникает из-за недостатка витаминов, внутримышечно вводят витамины B1 и B12, а внутрь принимают витамины А, Е, D, а также кальций и магний.

При периферической нейропатии, которая сопровождает аутоиммунные заболевания, при множественной моторной нейропатии, а также на начальной стадии синдрома Гийена-Барра проводится плазмаферез и внутривенно вводятся кортикостероиды и иммуноглобулины.

Человеческий иммуноглобулин с антителами IgG (выпускается под торговыми названиями Интраглобин, Пентаглобин, Сандоглобин, Цитопект, Имбиогам и др.) вводится в/в капельно (доза определяется в индивидуальном порядке). Препараты этой группы противопоказаны при наличии недостаточности почек, выраженной аллергии и сахарного диабета. Побочные эффекты иммуноглобулинов могут проявляться ознобом, лихорадкой, головной болью, общей слабостью и повышенной сонливостью; не исключена аллергическая реакция с кашлем и спазмом бронхов, а также тошнота и рвота.

Если пациенты не страдают бронхиальной астмой, стенокардией или эпилепсией, показано применение лекарственных средств группы обратимых ингибиторов холинэстеразы: Оксазила, Амиридин, Нейромидина, Галантамина гидробромида и др. Так, Оксазил принимается внутрь (по 0,01 г трижды в день), а 1% раствор Галантамина вводят подкожно – один или два раза в сутки.

Используются обезболивающие при нейропатии нижних конечностей: трициклические антидепрессанты (Нортриптилин), нестероидные противовоспалительные средства (Напроксен, Кетопрофен, Мелоксикам или Ибупрофен – по одной таблетке раз в сутки).

Местно от боли применяются мази и гели при нейропатии нижних конечностей: Кетонал (Фастум гель, Быструмгель) с кетопрофеном; Диклофенак (Диклак, Диклофен, Вольтарен эмульгель); Найз гель (с нимесулидом). Также врачи советуют мази с экстрактом горького перца капсаицином (Капсикам, Эспол, Финалгон), которые не только снимют боли, но и улучшают трофику тканей.

В случаях повреждений нервов из-за сдавливания или опухоли применяют хирургическое лечение.

Практически во всех случаях медикаментозную терапию дополняет физиотерапевтическое лечение нейропатии нижних конечностей: электрофорез, акупунктура, магнитотерапия, озонотерапия, лечебный массаж, бальнеологические процедуры. Поддерживать тонус мышц и работу опорно-двигательного аппарата помогают ЛФК и упражнения при нейропатии нижних конечностей.

Кроме того, ежедневная гимнастика при нейропатии нижних конечностей или пешая прогулка в течение часа помогают контролировать уровень сахара в крови и стимулировать кровообращение.

Народное лечение

Некоторым пациентам может облегчить проявления периферической нейропатии народное лечение:

  • прием внутрь масла примулы вечерней, содержащего альфа-липоевую и гамма-линоленовую жирные кислоты;
  • ежедневное употребление 4 г рыбьего жир (источника омега-3 жирных кислот) или столовой ложки льняного масла;
  • экстракт виноградных косточек (от демиелинизации нервов);
  • экстракт гриба эринецеуса герициевого (Hericium еrinaceus), который способствует нормальному формированию миелиновых оболочек нервных волокон;
  • массаж ног с касторовым маслом (через день).

А рекомендуемое лечение травами включает прием отваров и настоев зверобоя, девясила, листьев голубики или черники, листьев колеуса (Coleus forskohlii) и скумпии (Cotini coggygriae), а также экстракта амлы или индийского крыжовника (Emblica officinalis).

Питание при нейропатии нижних конечностей

Особая диета при нейропатии нижних конечностей невропатологами не назначается, но рекомендации по правильному питанию обязательно нужно учитывать.

Например, необходимо употреблять продукты, богатые жирными омега-кислотами: свежую рыбу (скумбрию, тунец, лосось, сельдь, сардины, форель), орехи, арахис, оливковое масло.

Кстати, рыба, а также мясные субпродукты пополняют запасы витамина В12, а бобовые, рис, гречка, овсянка, чеснок, семена подсолнечника и тыквы – витамина В1.

Для насыщения организм L-карнитином, в рационе должны быть красное мясо и молочные продукты (в первую очередь, сыр и творог).

Дополнительно о лечении

Профилактика

В режим профилактики диабетической нейропатии включена диета (чтобы значительно уменьшить количество углеводов) и повышение физической активности – утренняя зарядка.

Периферические нейропатии можно предотвратить только в случае возможности избежать заболеваний, которые к ним приводят. Шаги, которые человек может предпринять для предотвращения потенциальных проблем, включают вакцины против болезней, вызывающих невропатию, таких как полиомиелит и дифтерия.

Меры предосторожности при использовании определенных химических веществ и препаратов рекомендуется для предотвращения нейротоксического воздействия. А контроль хронических заболеваний, таких как диабет, также может снизить шансы развития периферической нейропатии.

Прогноз

Прогноз развития и исхода нейропатии нижних конечностей варьируется в зависимости от основной причины и повреждения нервов – от обратимой проблемы до потенциально фатального осложнения. В легких случаях поврежденный нерв регенерируется. Погибшие нервные клетки нельзя заменить, но после повреждения они способны восстанавливаться. А при врожденных демиелинизирующих нейропатиях полное выздоровление невозможно.

Оценить перспективы пациентов с алкогольной нейропатией сложно, потому что трудно убедить хронических алкоголиков прекратить употреблять спиртное. Хотя их неврологические проблемы с ногами могут привести к тяжелой инвалидности.

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность - "Лечебное дело"

Другие врачи

!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.




Новейшие исследования по теме Нейропатия ног: диабетическая, алкогольная, периферическая, сенсорная, токсическая

Недавние исследования учёных выявили взаимосвязь походки человека и его сексуальной жизни. Но может ли походка рассказать о людях ещё что-нибудь? Как выяснилось, может. Действительно, наша манера ходьбы может стать первым симптомом того или иного...

Лето для 40% дам оборачивается проблемой: сосудистые звёздочки, а то и узлы на венах уже не скроешь под одеждой. Как бороться с этим? Как оказалось, рекомендации по профилактике варикозного расширения вен нижних конечностей просты и общедоступны.

Поделись в социальных сетях

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.