^

Здоровье

A
A
A

Нейродермит

 

Нейродермит относится к группе аллергодерматозов и является наиболее распространенным кожным заболеванием.

Характеризующееся высыпаниями на кожных покровах узелковых (папулезных) элементов, склонных к слиянию и образованию очажков инфильтрации и лихенификации, сопровождающихся выраженным зудом.

Эпидемиология

В последние десятилетия его частота имеет тенденцию к росту. Удельный вес этой болезни у пациентов всех возрастных групп, обратившихся за амбулаторной помощью по поводу заболеваний кожи составляет около 30%, а среди госпитализированных в дерматологические стационары - до 70%. Эта болезнь имеет хроническое течение, часто рецидивирует, является одной из основных причин временной нетрудоспособности и может стать причиной инвалидизации больных.

Причины нейродермита

Это мультифакториальное, хроническое, рецидивирующее воспалительное заболевание, в развитии которого наибольшее значение имеют функциональные расстройства нервной системы, иммунные нарушения и аллергические реакции, а также наследственная предрасположенность. 

Причина нейродермита окончательно не установлена. По современным представлениям, это генетически детерминированное заболевание с мультифакториальным наследованием предрасположенности к аллергическим реакциям. Значение генетических факторов подтверждается высокой частотой болезни среди близких родственников и у монозиготных близнецов. По данным иммуногенетического исследования, аллергодерматоз достоверно ассоциируется с HLA В-12 и DR4.

Экспрессия генетической предрасположенности к аллергии определяется разнообразным воздействием внешней среды - пусковыми факторами. Выделяют пищевые, ингаляционные, наружные раздражители, психоэмоциональные и другие факторы. Контакт с этими факторами может происходить как в быту, так и в условиях производства (профессиональные факторы).

Обострение кожного процесса в связи с употреблением пищевых продуктов (молоко, яйца, свинина, птица, крабы, икра, мед, сладости, ягоды и фрукты, алкоголь, пряности, специи и дp.). Болезнь отмечается более чем у 90% детей и у 70% взрослых. Как правило, обнаруживается поливалентная чувствительность. У детей наблюдается сезонность повышения чувствительности к пищевым продуктам. С возрастом более заметной в развитии дерматита становится роль вдыхаемых аллергенов: домашней пыли, волосков шерсти, хлопка, перьев птиц, плесени, духов, красок, а также шерсти, меха, синтетических и других тканей. Ухудшают течение патологического состояния неблагоприятные погодные условия.

Психоэмоциональные стрессы способствуют обострению аллергодерматоза почти у трети пациентов. Среди других факторов отмечают эндокринные изменения (беременность, нарушение менструального цикла), лекарственные средства (антибиотики), профилактические прививки и др. Большое значение им очаги хронической инфекции в ЛOP-органах, пищеварительной и мочеполовой сфере, а также бактериальная колонизация кожи. Активация этих очагов часто приводит к обострению основного заболевания.

В патогенезе нейродермита, как и экземы, ведущая роль принадлежит нарушениям функции иммунной, центральной и вегетативной нервной систем. В основе иммунных нарушений лежит снижение количества и функциональной активности Т-лимфоцитов, преимущественно Т-супрессоров, регулирующих синтез В-лимфоцитами иммуноглобулинов Е. IgE связываются с базофилами крови и тучными клетками, которые начинают продуцировать гистамин, обусловливающий развитие ГНТ.

Нарушения деятельности нервной системы представлены нервно-психическими (депрессия, эмоциональная лабильность, агрессивность) и вегето-сосудистыми расстройствами (бледность и сухость кожных покровов). Кроме того, аллергодерматоз сочетается с выраженным белым дермографизмом.

Нарушение тонуса микрососудов сочетается с изменением реологических свойств кожи, что приводит к нарушению структуры и барьерной функции кожи и слизистых оболочек, повышению их проницаемости для антигенов различной природы и способствует развитию инфекционных осложнений. Иммунные нарушения приводят к поливалентной сенсибилизации, лежащей в основе атопии (странной болезни), под которой понимают повышенную чувстительность организма к различным раздражителям. Поэтому у этих больных нередко отмечается сочетание нейродермита с другими атопическими, преимущественно респираторными, заболеваниями: вазомоторный ринит, бронхиальная астма, сенная лихорадка, мигрень и др.

Патогенез

Нейродермит характеризуется выраженным равномерным акантозом с удлинением эпителиальных отростков; спонгиозом без образования пузырьков: зернистый слой слабо выражен или отсутствует, гиперкератоз, иногда перемежающийся с паракератозом. В дерме имеется умеренный периваскулярный инфильтрат.

Ограниченная форма имеет акантоз, папилломатоз с резко выраженным гиперкератозом. В сосочковом слое дермы и в ее верхней части выявляются очаговые, преимущественно периваскулярные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов с примесью фибробластов, а также фиброз. Иногда картина напоминает псориаз. В некоторых случаях встречаются участки спонгиоза и внутриклеточного отека, что напоминает контактный дерматит. Пролиферирующие клетки довольно крупные, при обычных методах окраски их можно принять за атипичные, наблюдаемые при грибовидном микозе. В таких случаях поставить правильный диагноз помогают клинические данные.

Диффузная форма нейродермита в свежих очагах имеет акантоз, отек дермы, иногда спонгиоз и экзоцитоз, как при экземе. В дерме - периваскулярные инфильтраты из лимфоцитов с примесью нейтрофильных гранулоцитов. В более старых очажках, кроме акантоза, выражены гиперкератоз и паракератоз, иногда спонгиоз. В дерме - расширение капилляров с набуханием эндотелия, вокруг которых видны небольшие инфильтраты лимфогистиоцитарного характера с примесью значительного количества фибробластов. В центральной части очага поражения пигмент в базальном слое не выявляется, тогда как в периферических его отделах, особенно в старых лихенифицированных очагах, количество меланина увеличено.

У взрослых больных изменения в дерме превалируют над изменениями в эпидермисе. Гистологическая картина в эпидермисе напоминает таковую при генерализованном эксфолиативном дерматите или эритродермии, так как наблюдаются различной степени акантоз с удлинением эпидермальных выростов и их разветвлением, миграция лимфоцитов и нейтрофильных гранулоцитов, очажки паракератоза, но пузырьков нет. В дерме наблюдается отек стенок капилляров с набуханием эндотелия, иногда гиалиноз. Эластические и коллагеновые волокна без особых изменений. При хроническом процессе инфильтрация незначительная, отмечается фиброз.

Гистогенез

Одним из факторов, предрасполагающих к развитию атопии, считается врожденное преходящее иммунодефицитное состояние. В кожных покровах пациентов обнаружено уменьшение количества клеток Лангерганса и снижение экспрессии на них HLA-DR антигенов, увеличение доли клеток Лангерганса с IgE-рецепторами. Из иммунных нарушений отмечаются повышенный уровень в сыворотке крови IgE, что, как полагают, генетически детерминировано, хотя этот признак наблюдается не у всех больных нейродермитом, недостаточность Т-лимфопитов. особенно обладающих супрессорными свойствами, обусловленная, вероятно, дефектом бета-адренергических рецепторов. Количество В-клеток нормальное, но отмечается некоторое увеличение доли В-лимфоцитов, несущих рецепторы для Fc-фрагмента IgE. Снижены хемотаксис нейтрофилов, функция естественных киллеров, продукция интерлейкина-1 моноцитами больных по сравнению с контрольными наблюдениями. Наличие дефекта иммунной системы, по-видимому, служит одной из основных причин подверженности пациентов инфекционным заболеваниям. Показана патогенетическая значимость небактериальной аллергии на аллергены инфекционного происхождения. Heйровегетативным нарушениям придается как этиологическое, так и отягощающее значение в течении болезни. Болезнь характеризуется снижением содержания в сыворотке крови предшественников простагландинов, в лейкоцитах уменьшением уровня цАМФ из-за дефекта бета-адренергических рецепторов, а также в результате повышенной активности фосфодиэстеразы. Полагают, что следствием сниженного уровня цAMФ может быть повышенное высвобождение из лейкоцитов медиаторов воспалении, в том числе гистамина, которые через H2-рецепгорм обусловливают снижение функциональной активности Т-лимфоцитов. Этим можно объяснить гиперпродукцию IgE. Обнаружена ассоциация с некоторыми антителами тканевой совместимости: НLA-А1, А9, В12, D24, DR1, DR7 и др. По данным П.М. Алиевой (1993). антиген DR5 является фактором риска развития данного патологического состояния, а антигены DR4 и DRw6 - факторами резистентности. Большинство авторов рассматривают ограниченную и диффузную формы как самостоятельное заболевание, однако обнаружение у больных ограниченным аллергодерматозом иммунных феноменов, свойственных атопическому дерматиту, отсутствие разницы в распределении антигенов тканевой совместимости у пациентов с разной распространенностью процесса, сходство в нарушении обмена биогенных аминов позволяют считать диффузную и ограниченную формы проявлением одного патологического состояния.

Симптомы нейродермита

Нейродермит первого возрастного периода начинается с 2-3-месячного возрастa и продолжается до 2 лет. Его особенностями являются:

  • связь с алиментарными раздражителями (введение прикорма);
  • определенная локализация (лицо, воротниковая зона, наружная поверхность конечностей);
  • острый и подострый характер поражения с тенденцией к экссудативным изменениям.

Облигатным признаком первого периода является локализация поражения на щеках. Первичные высыпания характеризуются эритематозно-отечными и эритематазно-сквамозными очагами, папулами, везикулами, мокнутнем и корками - так называемая детская экзема. Затем процесс постепенно распространяется на воротниковую зону (зона нагрудника), верхние конечности. На 2-м году жизни экссудативные явления у ребенка стихают и сменяются появлением мелких полигональных блестящих папул, сопровождающихся зудом. Кроме того, высыпания имеют тенденцию к ограничению и располагаются в области голеностопных, запястных, локтевых и шейных складок

Нейродермит второго возрастного периода (от 2 лет до пубертатного возраста) характеризуется:

  • локализация процесса в складках;
  • хронический характер воспаления;
  • развитие вторичных изменений (дисхромия);
  • проявления вегетативной дистонии;
  • волнообразность и сезонность течения;
  • реакция на многие провоцирующие факторы и уменьшение алиментарной гиперчувствительности.

Типичной локализацией поражений в этом возрасте являются локтевые ямки, тыльная поверхность кистей и область лучезапястных суставов, подколенные ямки и область голеностопных суcтaвов, заушные складки, шея, туловище. Данная болезнь имеет типичный морфологический элемент - папула, появлению которой предшествует выраженный зуд. За счет группировки папул кожа в складках становится инфильтрированной, с выраженным усилением рисунка (лихенификация). Цвет очагов застойно-красный. Очажки лихенификации становятся более грубыми, дисхроматичными.

К концу второго периода развивается «атоническое лицо» - гиперпигментация и подчеркнутость складок в области век, придающие ребенку «усталый вид». Остальные участки кожных покровов также изменены, но без клинически выраженного воспаления (сухость, тусклость, отрубевидное шелушение, дисхромия, инфильтрация). Болезнь характеризуется сезонностью течения и заключается в развитии обострений в осенне-зимний период и значительном улучшении или разрешении процесса в летний период, особенно в условиях юга.

Отличительными чертами третьего возрастного периода (фаза пубертатного и взрослого возраста) являются:

  • изменения локализации поражений:
  • выраженный инфильтративный характер поражений.
  • менее заметная реакция на аллергены:
  • неотчетливая сезонность обострений.

Поражение в складках сменяется изменениями кожи лица, шеи, туловища, конечностей. Вовлекаемся в процесс носогубной треугольник. Воспаление носит застойно-синюшный оттенок. Кожные покровы инфильтрированы, лихенифинированы с множественными биопсирующими расчесами, геморрагическими корочками.

Следует подчеркнуть, что на протяжении всех возрастных периодов нейродермит имеет ведущий клинический признак - зуд, который длительно сохраняется даже при исчезновении кожных поражений. Интенсивность зуда высокая (биопсирующий зкд), с пароксизмами в ночные часы.

Ограниченный нейродермит встречается чаще у взрослых мужчин и характеризуется наличием одного или нескольких очагов в виде бляшек различных размеров и очертании на коже шеи, половых органов (аногенитальная зона), локтевых и подколенных сгибов. Бляшки располагаются симметрично, относительно четко отграничиваясь от непораженной кожи зоной герпигментации. В области очажков кожные покровы сухие, инфильтрированы, с подчеркнутым рисунком, более выраженным в центре. По периферии очагов располагаются мелкие (с булавочную головку) полигональные плоские папулы с блестящей поверхностью коричневато-красного или розового цвета.

При резко выраженной инфильтрации и лихенификации возникают бородавчатые гиперпигментированныe очажки. Начало болезни, как правило, связан с психоэмоциональными или нейроэндокринными нарушениями. Пациентов беспокоит интенсивный зуд. У страдающих различными формами данного аллергодерматоза наблюдается белый дермографизм.

Формы

Различают: диффузный, ограниченный (хронический лихен Видаля) и нейродермит Брока, или атопический дерматит (по классификации ВОЗ).

Атопическим дерматитом чаще болеют женщины (соотношение больных женщин н мужчин 2:1). В течении заболевания выделяют 3 возрастных периода.

Ограниченный нейродермит (син.: lichen simplex chronicus Vidal, dermatitis lichenoides pruriens Neisser) клинически проявляется одной или несколькими сильно зудящими сухими бляшками, располагающимися преимущественно на заднебоковых поверхностях шеи, в области складок кожных покровов и окруженных мелкими папулезными элементами и незначительной пигментацией, нерезко переходящей в нормальную кожу. Иногда на местах расчесов развивается депигментация. При резко выраженной инфильтрации и лихенификации могут возникать гипертрофические, бородавчатые очаги поражения. К редким вариантам относят депигментированный, линейный, монилиформный, декальвирующий, псориазиформная форма, гигантскую лихенификацию Pautrier.

Диффузный нейродермит (син.: пруриго обыкновенное Дарье, пруриго диатезическое Бенье, атопическии дерматит, эндогенная экзема, конституциональная экзема, атопическии аллергодерматоз) - более тяжело протекающее патологическое состояние, чем ограниченный нейродермит, с более выраженным воспалением кожи, зудом, большей распространенностью процесса, иногда занимающего весь кожный покров по типу эритродермии. Часто поражается кожа век, губ, кистей и стоп. В отличие от ограниченной формы развивается преимущественно в детском возрасте, нередко сочетается с другими проявлениями атопии, что дает основание в этих случаях рассматривать данную болезнь как атопический аллергодерматоз. Иногда обнаруживают катаракту (синдром Андогского), часто - обычный ихтиоз. У детей поражение кожных покровов по типу экзематизированного аллергодерматоз может быть проявлением синдрома Вискотта-Олдрича, наследуемого рецессивно сцепленно с Х-хромосомой и проявляющегося, кроме того, тромбоцитопенией, кровоточивостью, дисглобулинемией, повышенным риском развития инфекционных и злокачественных заболеваний, прежде всего лимфогистиоцитарной системы.

Осложнения и последствия

Нейродермит осложняется рецидивирующей бактериальной, вирусной и грибковой инфекциями, особенно у лиц, длительно применяющих гормональные мази. Бактериальные осложнения представлены фолликулитом, фурункулезом, импетиго, гидраденитом. Возбудителем этих осложнений обычно является золотистый стафилококк, реже зпидермальнмй, белый стафилококк или стрептококк, источником которых служат очаги хронической инфекции. Развитие осложнений сопровождаются ознобом, повышением температуры тела, потливостью, усилением гиперемии и зуда. Периферические лимфатические узлы при этом увеличены, безболезненны.

Одним из наиболее тяжелых осложнений, которое может сопровождать болезнь является герпетиформная экзема Капоши, летальность от которой среди дегей колеблется от 1,6 до 30%. Возбудителем является вирус простого герпеса, преимущественно 1-го типа, который вызывает поражение верхних дыхательных путей и кожных покровов вокруг носа и рта. Реже встречается вирус 2-го типа, поражающий слизистую оболочку и кожу половых органов. Заболевание начинается остро через 5-7 дней после контакта с больным простым герпесом и проявляется ознобом, повышением температуры тела до 40°С, слабостью, адинамичностью, прострацией. Через 1-3 дня появляются высыпания мелких, до размеров булавочной головки, пузырьков наполненных серозным, реже геморрагическим содержимым. В дальнейшем пузырьки превращаются в пустулы и приобретают типичный вид с пупкообразным вдавлением в центре. В процессе эволюции элементов образуются кровоточащие эрозии, поверхность которых покрывается геморрагическими корками. Лицо пациента приобретает «маскообразный» вид. Поражение слизистых оболочек протекает по типу афтозного cтоматитa, конъюнктивита, кератоконъюнктивита.

Экзема Капоши может осложниться развитием cтрепто- и стафилодермии, пневмонии, среднего отита, сепсиса. Через 10-14 дней высыпания начинают регрессировать, и на их месте остаются мелкие поверхностные рубцы.

Грибковые осложнения представлены кандидозным хейлитом, онихиями и паронихиями. Редко нейродермит осложняется атопической катарактой, которая развивается не более чем у 1% пациентов (синдром Андогского).

Диагностика нейродермита

Врач-дерматолог диагностирует нейродермит, исследуя пораженный кожный покров. Чтобы исключить другие болезни, он может взять образец пораженной кожи для проведения биопсии кожи.

Что нужно обследовать?

Какие анализы необходимы?

Дифференциальная диагностика

Нейродермит необходимо дифференцировать от хронической экземы, красного плоского лишая, узловатой почесухи. Хроническая экзема отличается истинным полиморфизмом высыпных элементов, представленных микровезикулам микроэрозиями, микрокорочками с выраженным мокнутием в виде «серозных колодцев», сопровождающихся зудом. Данный аллергодерматоз характеризуется зудом, который опережает появление папулезных высыпаний. Экзема отличается также локализацией поражений на ограниченных участках кожного покрова. Дермографизм при экземе красный, при данном аллергодерматозе - белый.

Красный плоский лишай характеризуется рассеянными полигональными папулами лилового цвета с пупкообразным вдавлением в центре, располагающимися на внутренней поверхности верхних конечностей, передней поверхности голеней, туловища. Иногда поражаются слизистые оболочки полости рта и гениталии. При смазывании папул растительным маслом выявляется cетчатый рисунок (сеточка Уикхема).

Узелковая и узловатая почесуха отличается высыпанием папул полушаровидной формы, не склонных к слиянию и группировке и сопровождающихся сильным зудом.

К кому обратиться?

Лечение нейродермита

Трудно назвать патологическое состояние, при котором точное и терпеливое выполнение всех профилактических и лечебных рекомендаций имело бы большее значение, чем при нейродермите. Кроме того, следует подчеркнуть, что его лечение не должно быть выжидательным («пройдет с возрастом») и маскирующим (назначение только антигистаминных препаратов и гормональных мазей).

Нейродермит необходимо лечить, соблюдая следующие принципы:

  • Энтеросорбция с применением полифенана, энтеросорбента, активированною угля. Диуретики (триампур, верошпирон) Разгрузочные дни (1-2 дня в неделю). Назначение низкомолекулярных средств и плазмозаменителей (гемодез, реополиглюкин и дp.).
  • Нейродермит требует санации очагов хронической бактериальной и паразитарной инфекции.
  • Восстановление нарушенных функций желудочно-кишечного тракта с нормализацией пищеварения и всасывания (в зависимосги от выявленных отклонений). Коррекция дисбактериоза антибиотиками, стафилококковым бактериофагом, лактобактерином, бифидумбактерином, бификолом. При ферментной недостаточности (по данным копрограмм) - пепсидин, панкреатин, панзинорм, мезим-форте, фестал, дигестал. При дискинезии желчных путей - но-шпа, папаверин, платифиллин, галидор, подсолнечное масло, сернокислая магнезия, отвар кукурузных рылец, ксилит, сорбит.
  • Неспецифическое гипосенсибилизирующее действие оказывают диета, антигистаминные препараты (задитен, тавегил, супрастин, фенкарол и др.), назначаемые короткими курсами.
  • При иммунной недостаточности применяют нуклеинат натрия, метилурацил, Т-активин. В качестве неспецифических стимуляторов используют витамины А, С, РР и группы В.
  • Для коррекции нарушений центральной и вегетативной нервной системы используют пирроксан бутироксан, стугерон (циннаризин) настойку валерианы, транквилизаторы (именам, седуксен).
  • Для восстановления гемокоагуляционных нарушений и микроциркуляции применяют инфузионную терапию (гемодез, реополиглюкин), трентал, курантил, компламин.
  • С целью восстановления функции надпочечников длительно болеющим назначают этимизол, раствор хлористого аммония, глицерам, индуктотермию на область надпочечников.
  • В качестве наружной терапии используют пасты и мази (цинковая, дерматоловая, АСД 3-я фракция, березовый деготь.) Не рекомендуется применять гормональные, особенно на кожу лица.
  • Ультрафиолетовое облучение по щадящей методике (в субэритемных дозах), токи д'Арсонваля индуктотермия на область надпочечников, диатермия на область шейных симпатических узлов.
  • Пациентам с тяжелыми формами аллергодерматоза показаны селективная фототерапия (ПУВА-терапия), гипербарическая оксигенация, ультрафиолетовое облучение крови.
  • Санаторно-курортное лечение. Больным показаны гелиотерапия на южных морских курортах, мацестинские и другие сульфидные аппликации и ванны.

Диспансеризация

Диспансеризации подлежат больные со всеми клиническими формами заболеваний. При профессиональной ориентации пациентов следует учитывать противопоказанность профессий, связанных с длительным и чрезмерным эмоциональным напряжением, контактом с ингалянтами (парфюмерные, фармацевтические, химические, кондитерские производства), механическими и химическими раздражителями (текстильные, меховые предприятия, парикмахерские), сильными физическими воздействиями (шум, охлаждение).

Прогноз

Ограниченный нейродермит имеет более благоприятный прогноз, чем диффузный, хотя при последнем у большинства больных процесс с возрастом регрессирует, оставаясь иногда в виде очаговых проявлений по типу экземы кистей. Некоторые авторы указывают на возможную связь заболевания с синдромом Сезари.

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность - "Лечебное дело"

Другие врачи

!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.




Новейшие исследования по теме Нейродермит

Ученые утверждают, что курение матери в последнем триместре беременности повышает риск атопического дерматита у ребенка

Поделись в социальных сетях

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.