^

Здоровье

A
A
A

Лечение аневризмы

 

Лечение при разрыве аневризмы зависит от тяжести состояния больного при поступлении и обусловлен степенью вовлечения основных патогенетических механизмов. Ключевым моментом в комплексе мероприятий является факт проведения оперативного вмешательства с выключением аневризмы из кровотока, предотвращающим повторный разрыв (данная особенность не вполне выполняется при окутывании аневризмы - возможность повторного разрыва сохраняется до 2-3 недель - срок формирования коллагенового “наружного каркаса” аневризмы на основе материала, использованного для окутывания.

Выделяют несколько периодов аневризматического субарахноидального кровоизлияния: острейший (первые трое суток), острый (до двух недель), подострый (2-4 недели), и “холодный” (более месяца с момента развития кровоизлияния). Каждый период имеет свои патогенетические особенности, в зависимости от которых меняется и тактика лечения.

  • Так, острейший период характеризуется еще не резко выраженным ангиоспазмом и умеренным отеком головного мозга. Поэтому он является благоприятным для проведения операции. Это относится лишь к больным I, II, III степеней тяжести по Н-Н. Пациенты с IV - V степенями подлежат операции лишь при наличии у них внутримозговой гематомы большого объема (более 60 мл) и явлений острой окклюзионной гидроцефалии (наложение вентрикулярного дренажа). Остальные больные подлежат активному консервативному лечению до выхода из коматозного состояния и полного регресса артериопатии и отека головного мозга.
  • Острый период характеризуется нарастанием выраженности артериопатии, ишемии и отека головного мозга. Все больные лечатся консервативно. Оперативное вмешательство противопоказано за исключением случаев повторного разрыва с выработкой жизненных показаний. Однако смертность после таких операций превышает 50%. Тактика в отношении прогрессирующего ликворно - гипертензионного синдрома аналогична предыдущему периоду.
  • Подострый период начинается по истечении двух недель и характеризуется нормализацией всех витальных функций мозга, регрессом артериопатии и отека, восстановлением ликвороциркуляции. В эти сроки оперативное лечение может быть предпринято у больных с I, II, III степенями тяжести по Н-Н, а также с IV и V ст., у которых восстановилось сознание, стабилизировалась гемодинамика и регрессировали явления артериопатии по данным транскраниальной допплерографии. Однако это не самый благоприятный момент для операции, поскольку нормализация всех функций мозга не завершена. Но именно в эти сроки по статистическим данным чаще всего и случаются повторные разрывы артериальных аневризм. Поэтому необходимо стремиться выполнить операцию, не дожидаясь “холодного” периода, тем самым предотвращая повторный разрыв. Несомненно, что спустя месяц после разрыва условия для операции наиболее благоприятные. Но важнее спасти тех, у кого повторный разрыв случается до месяца, что составляет порядка 60% всех случаев разрыва аневризмы.

Неотложная помощь и консервативное лечение аневризмы

Больные с субарахноидальными кровоизлияниями должны транспортироваться в специализированное либо неврологическое отделение (при отсутствии специализированного стационара), для проведения адекватных диагностических мероприятий и рационального выбора лечебной тактики с учетом объективных данных динамической оценки состояния больного. Отсроченная транспортировка возможна при стабилизации артериального давления, регресса головной боли и менингеального синдрома (для лиц с І, И, III степенями тяжести по Н-Н), нормализации состояния витальных функций, выходе больного из коматозного состояния (для лиц с IV - V степенями тяжести по Н-Н).

Лечебная тактика при САК будет рассмотрена в связи с патогенетическими механизмами, задействованными в заболевании.

Терапия констриктивно-стенотической артериопатии формируется из следующих компонентов:

  • воздействие на продукты лизиса экстравазальной крови и их метаболиты;
  • поддержание адекватного регионарного мозгового кровотока в условиях развившейся артериопатии;
  • нейропротективное вмешательство при имеющейся ишемии мозга.

Любое оперативное вмешательство при аневризматическом САК сопровождается санацией подпаутинных пространств и, при необходимости желудочков мозга, с целью эвакуации сгустков крови, являющихся источником оксигемоглобина и других биологически активных веществ, активирующих циклооксигеназу I и II типов (ЦОГ-1, ЦОГ-2) запускающую метаболизм арахидоновой кислоты с формированием простагландинов, тромбоксана, простациклина.

Антагонистом данного процесса выступают нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин в/в болюсом 50 мг/20 мин с последующим введением 30 мг/час на протяжении 3 суток после разрыва аневризмы; наклофен 75 - 300 мг/сутки; аспирин и его инъекционная форма ацелизин - 0,5 - 3,0 г/сутки). По окончании парентерального введения производится продолжение использования препарата per os: мовалис 7,5-30 мг/сутки, месулид (нимесулид) 200 - 400 мг/сутки на протяжении 1 месяца. Осторожность следует соблюдать при наличии у больного язвенной болезни либо развитии острых язв желудочно - кишечного тракта; предпочтение отдается селективным ингибиторам ЦОГ 2 (целебрекс, мовалис, месулид), в ряде случаев - с ректальным их введением.

Учитывая высокую протеазную активность плазмы и ликвора рекомендовано использование неспецифических ингибиторов (контрикал до 50.000 ЕД/сут., трасилол, гордокс в эквивалентных дозах). Подобными свойствами обладают также аминокапроновая и транэксамовая кислоты, использовавшиеся ранее в лечении САК, как ингибиторы тромболизиса. Но в настоящее время применение их значительно ограничено ввиду высокого риска развития вторичных ишемических расстройств на фоне гиперкоагуляции, несмотря на попытки корректировать этот процесс адъювантным введением гепарина.

Обязательной в терапии аргериопатии при САК является концепция ЗН терапии (Hypertension, Hypervolemia, Hyperhydratation), особенно показанная при развитии клиники артериопатии и отсроченного ишемического дефицита. Гипертензия удерживается на уровне АД сист. 160-180 мм Hg, АД диаст. 80-100 мм Hg (увеличение цифр АД на 20-100 мм Hg от исходных). Управляемая артериальная гипертензия достигается использованием вазопрессоров (дофамин), глюкокортикоидов, парасимпатикоблокаторов (неселективные холиноблокаторы - атропина сульфат и др.). Гиперволемия и гемодилюция в обязательном порядке сопровождаются мероприятиями, направленными на улучшение реологических свойств крови (альбумин 10 - 20%, нативная плазма, реополиглюкин 200-400 мл/сут). Общий объем вводимых растворов 50-60 мл/кг/сутки с контролем по гематокриту (до 0,40). Допустимо введение раствора декстрозы (глюкозы) 5% 500 мл/сут. Гипертонические растворы глюкозы вводить не рекомендуется ввиду возможного развития гипергликемии с последующим ацидозом ткани мозга, усугубляющим ишемическое повреждение.

Рекомендовано использование среднетерапевтических доз нефракционного гепарина (до 10.000 ЕД в 72 сутки), обладающего антиагрегантной активностью. К тому же он, нейтрализуя тромбин, ослабляет его стимулирующее действие на синтез простагландинов, предохраняет вводимый индометацин от инактивации тромбином. Более предпочтительным является использование низкомолекулярного гепарина (фраксипарин - 0,6-0,9 мл п/к в околопупочную область дважды в сутки на протяжении 14-18 дней). В качестве профилактики образования эритроцитарных тромбов показан пентоксифиллин в дозировке 400-1200 мг/сутки в/в за 2-3 введения.

Данная терапия оптимальна для использования в послеоперационном периоде с выключенной из кровотока АА. В противном случае ее проведение значительно увеличивает риск повторного кровоизлияния. Соответственно от управляемой гипертензии предпочтительно воздержаться, прибегая к ней при нарастании клиники ишемического повреждения. Аналогичная тактика желательна в отношении прямых антикоагулянтов. Осложнениями ЗН терапии являются инфаркт миокарда и отек легких. Таким образом, требуется мониторинг ЭКГ и центрального венозного давления.

Относительно воздействия на миогенный компонент развивающейся артериопатии наиболее эффективным (по данным динамического ангиографического контроля) в отношении регресса степени сужения просвета артерий оказался дигидропиридиновый блокатор Са2+ потенциалзависимых каналов никардипин (0,075 мг/кг/час в/в на протяжении 14 дней после разрыва аневризмы). Осложнениями при его применении являются отек легких и гиперазотемия (должен проводиться мониторинг соответствующих показателей).

Перспективным препаратом является пептид, связанный с геном кальцитонина, обладающий вазодилататорными свойствами, реализующимися в фазе развернутых явлений артериопатии. Его лекарственная форма в виде таблеток пролонгированного действия проходит клинические испытания.

В острейшем периоде кровоизлияния, когда сужение артерий обусловлено только миогенными механизмами и адренергической стимуляцией, показано введение адреноблокаторов (метопролол 200 мг/сутки в/в, лабеталол 5-25 мг болюсом с последующей суточной дозировкой 10-15 мг, пропранолол), лидокаина.

Третьим звеном в терапии артериопатии являются нейропротективные мероприятия.

Другим дигидропиридиновым производным с Са2+ блокирующей активностью является нимодипин (нимотоп). Препарат не влияет на степень сужения просвета артерий, но блокирует Са2+ потенциалзависимые каналы нейроцитов, уменьшая массивность входа внеклеточного и высвобождения из депо Са2+ в цитоплазму (вводится в/в капельно 1 мг/час первые 2 часа, затем 2 мг/час 5-7 суток с последующим переходом на пероральный прием 2 табл. 6 раз в сутки - 7-10, до 20 суток) необходимо учитывать выраженное гипотензивное действие препарата, определяющее фармакологический антагонизм предпринимаемой управляемой АГ.

Выраженной дозозависимой ингибирующей активностью в отношении липопероксидазы с ограничением образования свободных радикалов обладают глюкокортикоиды. В частности, метилпреднизолон рекомендуется к использованию интраоперационно 1 мг/мл на физиологическом растворе для орошения субарахноидальных цистерн с последующим интрацистернальным введением через катетер 5мл полученного раствора в сутки в течение 14 дней. Парентеральное введение до 20-30 мг/кг/сут обусловливает ожидаемый эффект, но превышение дозы приводит к ликвидации антиоксидантного действия и даже обратному результату.

Препаратом выбора является дексаметазон, вводимый в дозировке до 16-20 мг/сут на протяжении 7-14 дней.

Существуют схемы комбинированного применения глюкокортикоидов и блокаторов Са2+ каналов: ООН - дилтиазем (О) 5 мкг/кг/мин в/в на протяжении 2 недель, 5% декстроза (О) 500 мл/сутки, гидрокортизон (Н) - 1600 мг в первые сутки после кровоизлияния с последующим постепенным снижением дозы. Осложнением данного вида терапии в ряде случаев является развитие атриовентрикулярной блокады, регрессирующей самостоятельно при снижении дозы дилтиазема.

В настоящее время акцент антиоксидантной терапии, направленной на угнетение активности процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) сместился с кортикостероидов на 21-аминостероиды (замещение 21-й гидроксильной группы на аминогруппу в неглюкокортикоидной части молекулы со значительным повышением антиоксидантной активности - связывание гидроксильных и пероксильных радикалов) - тирилазат мезилат. В III фазе клинических испытаний он продемонстрировал достаточно высокую эффективность в комбинации с нимодипином, особенно у лиц мужского пола.

Эндогенными антиоксидантами, дефицит которых возникает при вторичной ишемии, являются супероксиддисмутаза (СОД) (препарат полиэтиленгликольконъюгированной СОД Дисмутек прошел III фазу клинических испытаний), токоферолы (альфа-токоферол, бета-каротин - их эффективность прослеживается лишь при профилактическом применении, поскольку активная профилактика ПОЛ напрямую связана с концентрацией альфа-токоферола на мембранах клетки к моменту возникновения ишемии - до 800-1000 мг/сут в/м либо перорально). Донаторами гидроксильных групп для нейтрализации свободных радикалов явля-ются аскорбиновая (витамин С - до 2000 мг/сутки) и ретиноевая (витамин А - до 200.000 МЕ/сутки) кислоты. Ингибиция образования свободных радикалов может производиться путем блокирования активности ксантиноксидазы (фолиевая кислота - кальция фолинат -32,4 мг 2-3 раза/сутки в/м), хелатирования железа и меди (деферроксамин, ЭДТА, купренил).

Другим аспектом повреждающего действия ишемии на клетки головного мозга является процесс эксайтотоксичности (высвобождения возбуждающих медиаторных аминокислот: глутамата и аспартата с активацией ИМЭА, АМРА рецепторов и активным вхождением в клетку кальция), неконкурентно ингибируемого кетамином, лидокаином, что нашло отражение в следующих режимах применения: нимодипин - в/в капельно (дозировка указана выше) до 5-7 суток с продолжением в таблетках 6 дней; кетамин - 1 мкг/кг болюсом с последующим введением 3 мкг/кг/мин 5-7 суток; лидокаин - 1,5 мг/кг болюсом и далее 1,2 мг/кг/мин. Схема оправдывает себя при использовании у больных III-V степеней тяжести по Н-Н, в то время как при легкой степени САК эффект отсутствует.

Нижеследующая комбинация может использоваться для фармакологической защиты мозга в периоперационный период либо в случае выраженной отрицательной динамики в течение отсроченного ишемического повреждения головного мозга: тиопентал натрия - 1-1,5 мг в/в (250-350 мкг в/а), нимодипин - 15-20 мг в/в (2-4 мг в/а), кетамин - 400-500 мг в/в( 100-150 мг в/а). Более оптимален в/а путь введения, поскольку он в меньшей степени вызывает депрессию гемодинамики, что отрицательно сказывается на общем исходе и требует дополнения комплекса вазопрессорами.

В физиологических условиях эндогенным модулятором ИМБА рецепторов служат ионы магния и формирующаяся при ишемии гипомагниемия корригируется введением сульфата магния в дозировках порядка 3,5- 5 мг/кг, обеспечивающего их блокаду. Пресинаптическими ингибиторами высвобождения глутамата являются рилузол (рилутек), лубелузол.

В качестве дополнительных методов нейропротекции стоит упомянуть оксибутират натрия (до 80 мл/сутки), тиопентал натрия либо гексенал (монотерапия до 2 г/сутки), транквилизаторы бензодиазепинового ряда (диазепам 2-6 мл/сутки). Немедикаментозным средством повышения устойчивости мозга к гипоксии и ишемии является краниоцеребральная гипотермия со снижением температуры тела на 1 -2° С.

В значительном количестве случаев САК сопровождается спонтанным подъемом АД при его отсутствии до заболевания. Если степень тяжести больного (IV - V, в ряде случаев III Н-Н) делает невозможным проведение клипирования аневризмы, данное состояние становится патологическим и увеличивает риск повторного разрыва аневризмы, требуя назначения гипотензивных препаратов.

Стандартной терапией первой линии в этой ситуации являются альфа- и бета-адреноблокаторы, проявляющие патогенетическую активность (ликвидация симпатикотонии, послужившей причиной гипертензии. Но их применение является нецелесообразным при гипокинетическом типе центральной гемодинамики, развивающемся при тяжелом САК.

Используются блокаторы потенциалзависимых кальциевых каналов: фенилалкиламиновые производные (изоптин, финоптин, лекоптин - 40-120 мг в/в медленно, в/м 3 раза/сутки, перорально 120-140 мг / 2 р/сутки в виде ретардных форм - изоптин, калан БК), дигидропиридиновые (адалат, прокардия - 30-120 мг/сутки за 1 прием, никардипин - 20-40 мг/сут за 3 приема, амлодипин (норваск) - 2,5-10 мг/сут за 1 прием, фелодипин (плендил) - 2,5-20 мг/сут за 1 прием), бензодиазепиновые (дилтиазем, дилрен - 90- 180-360 мг/сут за 1 прием).

Данная группа препаратов может комбинироваться с блокаторами ангиотензинпревращающего фермента, особенно у лиц с анамнезом АГ, в т.ч. ренальной - каптоприл (капотен, тензиомин, алопресин) - 12,5 - 75 мг/сутки за 3 приема, эналаприл (энап, энам, ренитек, вазотек) - 5-20 мг/сут за 1-2 приема, моэксиприл (моэкс) - 7,5-30 мг/сут за 1 прием (особенно рекомендован женщинам в климактерическом периоде), трандолаприл (гоптен, одрик) - 2-4 мг/сут за 1 прием, лизиноприл (зестрил, принивил, синоприл) - 5-40 мг/сут за 1 прием.

Группа блокаторов рецепторов АТII используется в качестве вспомогательной терапии ввиду отсутствия быстро наступающего эффекта.

В случае резистентности АГ к стандартной терапии используются ганглиоблокаторы (пентамин, гигроний, бензогексоний), вводимые методом физиологического титрования: растворение ампулы в 10 мл физиологического раствора и, затем, болюсное введение 2-3 мл полученного раствора с контролем АД через 15- 20 минут (по наступлении эффекта предыдущей дозы). Длительность действия препарата -15-30 минут.

При выраженной гипертензии и отсутствии реагирования на ганглиоблокаторы используются прямые вазодилататоры: нитропруссид натрия (0,5-1,5 мг/кг/мин), простагландин Е2 (в/в капельно 90-110 нг/кг/мин), нитроглицерин (перлинганит, нитро, нитро-мак, нитро-поль - содержимое ампулы разводится в 10 мл дистиллированной воды, а затем добавляется во флакон с 5% раствором глюкозы (200-400 мл), вводится струйно/капельно под мониторингом АД. Прекращение введения через 2-3 мин восстанавливает исходные цифры АД.

В рамках гипоталамических расстройств наблюдается синдром увеличенной секреции атриального натрийуретического пептида, проявляющийся гипо- волемической гипонатриемией и корректирующийся использованием флюдрокортизона. Данная ситуация не должна ошибочно оцениваться как синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона с гиперволемической гипонатриемией, требующей ограничения введения жидкости.

Достаточно часто наблюдается церебро-кардиальный синдром, заключающийся в нарушении центральной регуляции деятельности сердца (удлинение QТ, заострение Т и Р зубцов, укорочение РК интервала, широкие зубцы V - связаны с неблагоприятным исходом). В данном случае целесообразна коррекция симпатолитическими препаратами (бета-блокаторы, блокаторы Са2+ каналов), введение в комплекс метаболических препаратов {рибоксин 10-20 мл/сут, милдронат до 20 мл/сутки), мониторирование ЭКГ, центральной гемодинамики с коррекцией развившихся нарушений.

Центральный характер также носят и дыхательные расстройства с нейрогенным отеком легких, течение которого усугубляется угнетением кашлевого и глоточного рефлексов (у пациентов IV - V ст. Н-Н) с аспирацией содержимого полости рта и, в ряде случаев, развитии синдрома Мендельсона. Данный комплекс патологических процессов формирует нарушение функции внешнего дыхания с развитием гнойного трахеобронхита и пневмонии. Подобные больные подлежат интубации. При отсутствии восстановления нормального дыхания в течение 10-12 суток показано наложение трахеостомы. Профилактика воспалительных процессов осуществляется путем назначения антибактериальных препаратов, в т.ч. ингаляционно (ультразвуковое распыление смеси, состоящей из 500 мл физиологического раствора, 200.000 ЕД пенициллина, 250 ЕД мономицина, 10 мл 5% раствора канамицина, 10 мл 5% р-ра аскорбиновой кислоты и химотрипсина (20 мг) с гидрокортизоном (250 мг) 2-4 р/сутки). Осуществляется бронхоскопическая санация трахеобронхиального дерева с введением растворов соды, антибиотиков, гидрокортизона, протеолитических ферментов интрабронхиально. При ИВЛ создается повышенное давление на выдохе, поддерживается достаточная сатурация кислорода.

Развитие центральной гипертермии требует проведения нейровегетативной блокады с помощью аминазина, пипольфена, дроперидола, гипотермии путем введения охлажденных инфузионных растворов, гипотермии магистральных сосудов.

Проявлением стрессовой реакции при САК является развитие острых язв ЖКТ с кровотечением, значительно осложняющим течение заболевания. Профилактическими мероприятиями в этой ситуации служат назначение Н2 блокаторов (циметидин, ранитидин), применение седативной терапии.

Третьим значимым аспектом рассматриваемой патологии, требующим специфической коррекции, является повышение внутричерепного давления. Отек мозга является по сути своей компенсаторной реакцией в ответ на увеличение содержания токсических продуктов в ткани мозга и, будучи компенсированным, не требует коррекции (I - III ст. Н-Н). в случае декомпенсации отека и развитии дислокационного синдрома показано обеспечение режима гипервентиляции с созданием респираторного алкалоза, введение дексаметазона 8-20 мг/сут, метилпреднизолона 500-1000 мг/сут, альбумина, нативной плазмы. Осмодиуретики используются в крайнем случае до 0,5-0,8 г/кг/сутки при угрозе развития клиники вклинения мозга.

Еще одним аспектом данной проблемы является гидроцефалия. Остро развивающаяся, она является следствием окклюзии ликворопроводящих путей и проявляется расстройством сознания и фокальным неврологическим дефицитом. Отсроченная (гидроцефалия нормального давления) проявляет себя прогрессирующей деменцией, атаксией и тазовыми расстройствами. Консервативная терапия заключается в использовании ацетазоламида (диакарб, радикарб - 0,5-2,0 г/сут), но, как правило, малоэффективна и требует наложения вентрикулярного дренажа (временного или постоянного). Результативность такой манипуляции полностью зависит от исходного уровня перфузии пострадавших участков мозга (при региональном мозговом кровотоке меньше 25 мл/100г/мин восстановления утраченных функций не происходит). Для профилактики подобных явлений в ряде зарубежных клиник используют эндолюмбальное и интрацистернальное введение тканевого активатора плазминогена (после предварительного эндоваскулярного тромбирования АА), что обеспечивает быстрый лизис сгустков крови с последующей отсроченной операцией клипирования шейки аневризмы.

У 25% пациентов отмечается судорожный синдром в первые сутки и, в ряде случаев, в отдаленном периоде. Хотя достоверных отличий в уровне смертности и повторных кровоизлияний при этом не выявлено, рекомендована антиконвульсантная терапия. В первую очередь необходимо оценить состояние больного для исключения повторного кровоизлияния (при развитии судорог в отсроченном периоде либо после оперативного лечения). При эпистатусе: дифенин в/в в дозировке 20 мг/кг, со скоростью не быстрее чем 50 мг/мин на протяжении 20-40 минут под контролем ЭКГ и АД, при неэффективности - дополнительно диазепам 10-20 мг либо лоразепам 4-8 мг, при дальнейшей неэффективности - фенобарбитал 10 мг/кг со скоростью 100 мг/мин с последующей интубацией и введением пациента в наркозный сон. При единичных судорожных приступах - депакин хроно (250 мг/сутки и выше), ламотриджин, одновременно являющимся ингибитором высвобождения глутамата (ламиктал - 75-100 мг/сутки с титрацией дозировки по эффективности).

Нейромедиаторная недостаточность корректируется назначением ингибиторов МАО 2 (юмекс 20-40 мг/сут), препаратов (синемет наком, мадопар 500-1000 мг/сут).

Для больных с измененным сознанием, дыхательными расстройствами, характерными являются инфекционно - воспалительные осложнения (пневмонии, уроинфекция, развитие пролежней), формирующее необходимость антибиотикотерапии. Последняя должна проводиться под контролем чувствительности флоры к используемым препаратам и начинаться с полусинтетических пенициллинов с резистентностью к бета-лактамазным штаммам (до 6-8 г/сут) с присоединением цефалоспоринов (4-8 г/сут), хинолонов, в ряде случаев и имипенемов.

При длительном нахождении больного в коматозном либо вегетативном состоянии происходит активация процессов катаболизма с нарастанием кахексии, что требует введения в лечебный комплекс анаболических стероидов (ретаболил, нероболил 2 мл п/к 1 раз / 2 суток) и иммуномодуляторов (декарис, спленин).

Особенности режима заключаются в следующем:

  • строгий постельный режим;
  • полный физический и психический покой;
  • контроль физиологических отправлений (часто повторные разрывы аневризмы происходят во время акта дефекации);
  • повороты в постели с обработкой мест возможного образования пролежней, вибромассаж грудной клетки;
  • высококалорийное питание (при коматозном состоянии через назогастральный зонд, сменяющийся не реже раза в 3-4 суток во избежание пролежней на слизистой) до 7000 ккал/сутки.

Подострый период проводится с использованием ноотропных (ноотропил 2,4-3,6 г/сут, пантогам 2-3 г/сут) препаратов, нейрометаболитов (церебролизин 5- \10 мл/сут), вазоактивных (ницерголин (сермион) 4-8 мг/сут в/в либо в/м с последующим продолжением перорально, винпоцетин (кавинтон в/в капельно 2-4 мл/сут на 200 мл изотонического р-ра с дальнейшим продолжением 30-60 мг/сут за 3 приема) при отсутствии противопоказаний (нарушения ритма сердца, клапанная патология сердца, хроническая сердечная и дыхательная недостаточность, склонность к гипотензии, выраженный атеросклероз). Проводится активная физиотерапевтическая, механическая коррекция имеюще гося функционального дефекта. Показано санаторно-курортное лечение в местных санаториях по истечении 1-1,5 мес. после проведенной операции с хорошим и удовлетворительным функциональным исходами.

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность - "Лечебное дело"

Другие врачи

Использованная литература

Рекомендации Европейского общества кардиологов (ЕОК) по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности. 2012

Хроническая сердечная недостаточность – Калюжин В.В., Калюжин О.В., Тепляков А.Т., Караулов А.В. 2005

Основные классификации и шкалы риска в кардиологии – Ю.А. Баланова, А.О. Конради, А.В. Концевая, О.П. Ротарь, С.А. Шальнова. 2015

Аритмии сердца – Белялов Ф.И. 2014

Азбука ЭКГ и Боли в сердце – Зудбинов Ю.И. 2008

Кардиология – Ю.Н. Беленков, Р.Г. Оганов – Краткое руководство. 2012

!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.




Новейшие исследования по теме Лечение аневризмы

Полученные учеными данные подтверждают ранее высказанную гипотезу о том, что патогенез церебральной аневризмы связан с колебаниями уровня эстрогена.

Поделись в социальных сетях

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.