Причины острой пневмонии у детей

Факторы риска острой пневмонии. Внутриутробные инфекции и ЗВУР, перинатальная патология, врожденные пороки легких и сердца, недоношенность, иммунодефициты, рахит и дистрофия, полигиповитаминозы, наличие хронических очагов инфекции, аллергический и лимфатико-гипопластический диатез, неблагоприятные социально-бытовые условия, контакты при посещении детских дошкольных учреждений, особенно у детей до 3-летнего возраста.

Этиология острой пневмонии. Типичными бактериальными возбудителями внебольничпых пневмоний у детей являются Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, реже - Staphylococcus aureus; определенное значение имеют так называемые атипичные патогены - Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila. У детей первых месяцев жизни пневмонию вызывают чаще Haemophilus influenzae, Staphylococcus, Proteus и реже Streptococcus pneumoniae. Вирусные пневмонии встречаются значительно реже, из вирусов в этиологии могут играть роль вирусы респираторно-синцитиальцые, гриппа и аденовирусы. Вирус респираторный вызывает разрушение ресничек и мерцательного эпителия, нарушение мукоцилиарного клиренса, отек интерстиция и межальвеолярных перегородок, дёсквамацию альвеол, расстройства гемодинамики и лимфоциркуляции, нарушение сосудистой проницаемости, то есть оказывает «протравливающее» воздействие на слизистые нижних дыхательных путей. Известно также иммунодепрессивное действие вирусов. В таких случаях микробная колонизация нижних дыхательных путей и респираторного отдела происходит за счет аутофлоры. Опасность эндогенной инфекции у детей, больных ОРВИ, с необоснованным применением антибиотиков значительно возрастает, поскольку антибиотики, не влияя на вирусы, подавляют сапрофитную аутофлору ротоносоглотки, которая играет важную роль в естественной резистентности респираторного аппарата к условно-патогенным микробам.

У детей первого полугодия жизни 50% всех пневмоний - внутрибольничные, в бактериальной флоре преобладают грамотрицательные микробы. Начиная со второго полугодия жизни и до 4-5 лет в этиологии внебольничных пневмоний преобладают пневмококки, гемофильная палочка, реже - стафилококк. В более старшем возрасте, наряду с пневмококками, значительная доля при надлежит микоплазменной инфекции (чаще в осенне-зимний период). За последние годы возрастает роль хламидийной инфекции как возбудителя пневмонии у школьников, у которых пневмония часто протекает с сопутствующим лимфаденитом.

Патогенез острой пневмонии.

Основным путем проникновения инфекции в легкие является бронхогенный с распространением инфекта по ходу дыхательных путей в респираторный отдел. Гематогенный путь возможен при септических (метастатических) и внутриутробных пневмониях. Лимфогенный путь - редкость, однако по лимфатическим путям процесс переходит из легочного очага в плевру.

ОРВИ играют важную роль в патогенезе бактериальных пневмоний. Вирусная инфекция увеличивает продукцию слизи в верхних дыхательных путях и снижает ее бактерицидность; нарушает работу мукоцилиарного аппарата, разрушает эпителиальные клетки, снижает местную иммунологическую защиту, чем облегчает проникновение бактериальной флоры в нижние дыхательные пути и способствует развитию воспалительных изменений в легких.

Внедряясь в дыхательные пути, инфекционный агент своими токсинами, продуктами метаболизма, раздражая интерорецепторы, приводит к рефлекторным реакциям как локального характера, так и общего, вызывая; нарушения функции внешнего дыхания, функций ЦНС и других органов и систем. В клинике это проявляется симптомами интоксикации и расстройствами дыхания.

При бронхогенном пути проникновения инфекции воспалительные изменения обнаруживают в респираторных бронхиолах и в паренхиме легких. Возникающее воспаление ведет к уменьшению дыхательной поверхности легких, к нарушению проницаемости легочных мембран, к снижению парциального давления и диффузии кислорода, что вызывает, гипоксемию. Кислородное голодание является центральным звеном патогенеза пневмонии. Организм включает компенсаторные реакции со стороны сердечно-сосудистой системы и органов кроветворения. Происходит учащение пульса, увеличение ударного и минутного объема крови. Повышение сердечного выброса, направленное на уменьшение гипоксии, в конце концов эффекта не дает, поскольку при полнокровии легких снижается мощность форсированного выдоха и углубляются циркуляторные расстройства. К тому же в результате гипоксии и ферментных сдвигов наблюдается истощение энергетически активных веществ (снижение уровня гликогена, АТФ, креатинфосфата и др), что приводит к возникновению недостаточности этого компенсаторного звена и к респираторной гипоксемии присоединяется циркуляторная. Одним из компенсаторных звеньев является выброс эритроцитов, однако функция их как переносчиков кислорода оказывается измененной вследствие ферментативных и гистотоксических нарушений, и присоединяется гипоксическая гипоксия. Происходит интенсификация процессов перекисного окисления липидов и нарушение антиоксидантной защиты.

Кислородная недостаточность оказывает, влияние на обмен веществ, происходит угнетение окислительных процессов, в крови накапливаются недоокисленные продукты обмена и происходит сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза. Ацидоз также важнейшее звено патогенеза пневмонии, играющее роль в нарушении функций различных органов и систем, особенно печени. Нарушение функции печени, в свою очередь, усугубляет обменные нарушения, особенно обмен витаминов, что приводит к клиническим проявлениям полигиповитаминоза. Кроме того, усиливаются трофические расстройства, особенно у детей раннего возраста, составляя угрозу развития гипотрофии.

У детей, больных пневмонией, закономерно нарушаются обменные процессы:

• кислотно-основное состояние - метаболигеский либо респираторно-метаболигеский ацидоз с уменьшением мощности буферных оснований, накоплением недоокисленных продуктов;
• водно-солевой - задержка жидкости, хлоридов, гипокалиемия; у новорожденных и грудных детей возможно обезвоживание;
• белковый - диспротеинемия со снижением уровня альбуминов, повышением a1- и у-глобулинов, увеличение содержания аммиака, аминокислот, мочевины и др.;
• углеводный - патологические сахарные кривые, при тяжелых пневмониях - гипогликемия;
• липидный - гипохолестеринемия, повышение уровня общих липидов на фоне уменьшения содержания фосфолипидов.

Дыхательная недостаточность - состояние, при котором либо легкие не обеспечивают поддержание нормального газового состава крови, либо последнее достигается за счет ненормальной работы аппарата внешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных возможностей организма.

По морфологическим формам различают очаговую, сегментарную, очагово-сливную, крупозную и интерстициальную пневмонию. Интерстициальная пневмония у детей является редкой формой при пневмоцистозе, сепсисе и некоторых других болезнях. Морфологическую форму пневмонии определяют по клинической картине и рентгенологическим данным. Выделение морфологических форм имеет определенное прогностическое значение и может влиять на выбор стартовой терапии.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]