Медицинский эксперт статьи

Гематолог, онкогематолог

Новые публикации

Что провоцирует мегалобластные анемии?

Статью проверил Алексей Кривенко, медицинский редактор
Последняя редакция: 19.10.2021

Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Выделяют следующие причины развития мегалобластной анемии.

Дефицит витамина В₁₂:

алиментарный дефицит (содержание в рационе питания витамина В₁₂ <2 мг/ сут; дефицит витамина В₁₂ у матери, приводящий к сниженному содержанию витамина В₁₂ в грудном молоке);

нарушения абсорбции витамина В₁₂:

недостаточность внутреннего фактора (фактора Кастла):
- пернициозная анемия;
- хирургическое вмешательство на желудке:
- тотальная гастрэктомия;
- частичная гастрэктомия;
- желудочный шунт;
- действие едких веществ;
функциональная аномалия внутреннего фактора;
биологическая конкуренция:
- избыточный рост бактерий в тонкой кишке;
- анастамозы и фистулы;
- слепые петли и карманы;
- стриктуры;
- склеродермия;
- ахлоргидрия;
- гельминты (Diphylobothrium latum);
нарушения всасывания в подвздошной кишке:
- семейное избирательное нарушение всасывания витамина В₁₂ (синдром Имерслунд-Гресбека);
- лекарственно индуцированное нарушение всасывания витамина В₁₂;
- хронические заболевания поджелудочной железы;
- синдром Золлингера-Эллисона;
- гемодиализ;
- заболевания, поражающие подвздошную кишку:
- резекция и шунт подвздошной кишки;
- локальный энтерит;
- целиакия;

нарушения транспорта витамина В₁₂:

наследственный дефицит транскобаламина II;
транзиторный дефицит транскобаламина II;
частичный дефицит транскобаламина I;

нарушения метаболизма витамина В₁₂:

наследственные:
- дефицит аденозилкобаламина;
- дефицит метилмалонил-КоА-мутазы (muf, mut);
- комбинированный дефицит метилкобаламина и аденозилкобаламина;
- дефицит метилкобаламина;
приобретённые:
- заболевания печени;
- белковая недостаточность (квашиоркор, маразм);
- лекарственно обусловленные (например, аминосалициловая кислота, колхицин, неомицин, этанол, оральные контрацептивы, метформин).

Дефицит фолатов:

алиментарный дефицит;
повышенная потребность:
- алкоголизм и цирроз печени;
- беременность;
- новорождённые;
- заболевания, связанные с повышением клеточной пролиферации;
врождённое нарушение всасывания фолиевой кислоты;
лекарственно индуцированное нарушение всасывания фолиевой кислоты;
обширная резекция кишечника, резекция тощей кишки.

Комбинированный дефицит фолиевой кислоты и витамина В₁₂:

тропическая спру;
глютен-зависимая энтеропатия.

Врождённые нарушения синтеза ДНК:

оротовая ацидурия;
синдром Леша-Нихана ;
тиамин-зависимая мегалобластная анемия;
дефицит ферментов, необходимых для метаболизма фолиевой кислоты:
- N5-метил-тетрагидрофолат-трансферазы;
- формиминотрансферазы;
- дигидрофолат-редуктазы;
дефицит транскобаламина II;
аномальный транскобаламин II;
гомоцистинурия и метилмалоновая ацидурия.

Лекарственно и токсин-индуцированные нарушения синтеза ДНК:

антагонисты фолатов (метотрексат);
аналоги пурина (меркаптопурин, азатиоприн, тиогуанин);
аналоги пиримидина (флуороурацил, 6-азауридин);
ингибиторы рибонуклеотид-редуктазы (цитозин арабинозид, гидроксикарбамид);
алкилирующие агенты (циклофосфамид);
оксид азота;
мышьяк;
хлорэтан.

Кроме того, мегалобластная анемия может быть вызвана эритролейкемией.