^

Здоровье

A
A
A

Токсоплазмозный гепатит

 

Врожденный токсоплазмозный гепатит - заболевание, вызванное токсоплазмой, полученной плодом антенатально от матери с токсоплазмозом.

Распространение

Токсоплазмоз относится к числу актуальных проблем здравоохранения. В структуре оппортунист ических заболеваний в России токсоплазмоз занимает третье место после туберкулеза и цитомегаловирусной инфекции.

Возбудитель токсоплазмоза широко распространен в природе, и через контакты с домашними и сельскохозяйственными животными происходит инфицирование им населения - от 6 до 90%. Например, в Немецком автономном округе зараженность токсоплазмой выявлена у 36,3% жителей, а в Камчатской области - у 13%.

В Англии серопозитивность в отношении токсоплазмы составляет 9,1%.

Среди инфицированных токсоплазмой преобладают женщины, что, по-видимому, объясняется их большим участием в приготовлении пищи и контактами с сырым мясом.

Наличие токсоплазмоза у беременных выявляется с весьма большой частотой: например, в Швеции серопозитивность на токсоплазмоз среди беременных найдена в 18% случаев.

В России антитела к токсоплазме у беременных обнаруживаются с частотой от 10 до 40,6%. Инфицированность новорожденных токсоплазмой достигает значительных показателей - от 17,3 до 26,3%.

У плодов и новорожденных, умерших от врожденных пороков развития, внутриутробное инфицирование токсоплазмой выявляется в 1,7% случаев, а одновременное наличие внутриутробной инфекции, вызванной токсоплазмой и вирусом простого герпеса, - в 11,5%.

Причины токсоплазмозного гепатита

Возбудитель токсоплазмоза - Toxoplasma gondii - принадлежит к типу Простейшие, классу Споровики, отряду Кокцидии. Различают пролиферативные формы токсоплазмы, или эндозоиды (таксизоиды), цисты и ооциты (покоящаяся стадия возбудителя в кишечнике окончательного хозяина). В организме промежуточного хозяина (человек, крупный рогатый скот) образуются цисты. Они локализуются преимущественно в головном мозге, глазах, миокарде и мышцах. Внутри цист также происходит размножение токсоплазмы. Далее происходит их выход из цист, проникновение в клетки хозяина, где начинается их размножение Это происходит при рецидивах токсоплазмоза у человека. Жизнеспособные паразиты в цистах могу т сохраняться в инфицированном организме пожизненно. От человека к человеку токсоплазма не передается. При первичной инфекции, обусловленной токсоплазмой, возникшей во время беременности, возбудитель передается плоду. Уже инфицированной ранее, а следовательно, неимунной женщины свежая токсоплазмозная инфекция сопровождается паразитемией, хотя бы кратковременной, при этом эндозоиды (пролиферативные формы возбудителя) могут заноситься стоком крови в материнскую плаценту. Далее, если барьерная функция трофобластного слоя хориона нарушена, паразит проникает в кровоток плода. Вероятность трансплацентарной передачи токсоплазмы (от 10 до 80%) зависит от гестационного возраста плода. Тяжесть поражений плода с увеличением сроков беременности становится меньше, но риск инфицирования плода возрастает.

Инфицирование токсоплазмой плода обусловливает острую или хроническую формы болезни, вызывает формирование аномалий развития, может стать причиной поражения различных органов и систем.

Морфология

При врожденном токсоплазмозмом гепатите с большей частотой описываются и поражения других органов. Например, наблюдаются менингоэнцефалит, миокардит, пневмония, пиелонефрит, энтероколит и др.

Печень обычно увеличена. При гистологическом исследовании отмечаются сохранность долькового строения, дискомплексация печеночных балок, наличие лимфогистиоцитарной инфильтрации. В гепатоцитах выявляется гиалиновая и вакуольная дистрофия, наблюдаются центролобулярные некрозы гепатоцитов и некрозы по периферии долек, имеются холестазы. В лимфогистиоцитарных инфильтратах обнаруживаются токсоплазменные цисты, отмечается образование мелких гранулем из лимфоидных и моноцитарных клеток с примесью эпителиоидных клеток.

Симптомы токсоплазмозного гепатита

В большинстве своем дети с врожденным токсоплазмозным гепатитом рождаются доношенными, имеют опенку по шкале Апгар 7-8 баллов. Состояние оценивается как средней тяжести, у некоторых новорожденных может быть тяжелым. Наблюдается интоксикация в виде вялости, отказа от еды, срыгиваний. Желтуха появляется на 2-3-и сутки жизни - от слабой до интенсивной. Увеличение размеров печени, уплотнение ее консистенции отмечаются у всех детей. Печень пальпируется ниже реберной дуги на 3-5 см; край закругленный, поверхность гладкая. Спленомегалия регистрируется у 30-40% больных, при этом селезенка выступает из подреберья на 1--2 см. Может появиться экзантема в виде пятнисто-папулезной сыпи в паховой и ягодичной областях. В 35-40% случаев имеется лимфаденопатия. Изменения со стороны сердца выражаются в наличии систолического шума и приглушенности сердечных тонов у 30% новорожденных.

В биохимическом анализе крови; 2-3-кратное повышение уровня общего билирубина, примерно равное содержание конъюгированной и неконьюгированной фракций пигмента; весьма слабое, в основном в 2 paза, увеличение активности АЛТ, ACT, ЛДГ.

При синдроме холестаза отмечаются выраженная иктеричность кожного покрова и склер, возрастание в сыворотке крови концентрации общего билирубина в 8-10 раз при некотором преобладании конъюгированной фракции. Одновременно в 2-2,5 раза увеличивается уровень активности ЩФ и ГГТП. У детей наблюдаются беспокойство, зуд кожи. Геморрагический синдром (петехиалъная сыпь, кровоизлияния в местах инъекций) чаше возникает при холестатическом варианте гепатита.

При УЗИ выявляется повышение эхо-плотности печени практически у всех детей с врожденным токсоплазменным гепатитом. При холестатическом варианте отмечается утолщение стенок желчного пузыря. Панкреатопатия регистрируется в 43% случаев.

Варианты течения

Течение врожденного токсоплазменного гепатита острое. Постепенно, за 2-3 мес, состояние детей улучшается: уменьшается интоксикация, желтуха исчезает; при холестатическом варианте болезни желтуха может затянуться до 4-5 мес. Одновременно нормализуются биохимические показатели холестаза.

Умирают те дети, у которых, помимо гепатита, обнаруживаются тяжелые поражения других органов и систем (менингоэнцефалит, пневмония, миокардит и др.).

Хроническим течение врожденного токсоплазмозного гепатита бывает в единичных случаях. Дети наблюдаются по поводу изменений со стороны нервной системы (мышечная гипотония и гипертония, двигательные нарушения, гидроцефалия), а также органа зрения, может быть отставание в развитии.

Диагностика токсоплазмозного гепатита

При наличии врожденного гепатита необходимо дифференцировать токсоплазмоз с другими врожденными инфекциями, сопровождающимися развитием гепатита. Это нитомегаловирусная инфекция, гепатит В, инфекция Эпстайна-Барр, листериоз и др. Основное значение имеет обнаружение серологических маркеров текущей инфекции. В настоящее время диагноз врожденного токсоплазмоза устанавливается на основании обнаружения у детей первых месяцев жизни антитоксоплазменных антител (аnti-toxо) класса IgM, класса IgA методом ИФА, но далеко не у всех детей с врожденным токсоплазмозом идентифицируются указанные антитела. У 30-60% этих детей не выявляются anti-toxo IgM и IgA.

Только постепенно, в течение нескольких месяцев, вплоть до 1 года жизни, формируются anti-toхо IgG в нарастаюших титрах.

В последние годы появились новые подходы к ранней диагностике врожденного токсоплазмоза, в том числе при бессимптомной инфекции при рождении.

Один из них заключается в использовании рекомбинантных антигенов Т. gondii, которых в настоящее время насчитывается 6. Показано, что у детей с врожденным токсоплазмозом уже в первые два месяца жизни в 97% случаев выявляются антитела к рекомбинантным антигенам токсоплазмы класса IgM.

Другой метод, более трудоемкий и не всегда результативный, основан на обнаружении в сыворотке крови или других биологических субстратах генома ДНК токсоплазмы у новорожденных с врожденным токсоплазмозом, а также в амниотической жидкости плодов. Эффективность данного метода идентификации токсоплазмоза оценивается в 60-70%.

Лечение токсоплазмозного гепатита

Этиотропная терапия: детям назначается пириметамин (хлоридин) в суточной дозе 0,5-1 мг на 1 кг массы тела в течение 5 сут. Такие 5-дневные циклы повторяются 3 раза, с интервалами в 7-10 сут. Одновременно назначают сульфадимидин в дозе 0,2 г на 1 кг массы тела ребенка в течение 7 сут. Для предупреждения побочного действия пириметамина (хлоридина) назначают фолиевую кислоту в суточной дозе 1-5 мг в течение 30 сут. Используются гепатопротекторы.

Профилактика токсоплазмозного гепатита

Необходимо проводить санитарно-просветительскую работу с беременными. Рекомендовать тщательно мыть руки после контакта со свежим мясом, с домашними животными, тщательно мыть овощи, зелень, ягоды. Специфическая профилактика токсоплазмоза пока не разработана.

!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.
Новейшие исследования по теме Токсоплазмозный гепатит
Ученые предполагают, что новой угрозой для жизни всего человечества может стать гепатит вирусного типа. В новом исследовании, которое провели специалисты из Лондонского Имперского колледжа и Вашингтонского университета, было установлено, что от...
Ежегодно 28 июля отмечается всемирный день борьбы с гепатитом и ВОЗ решила привлечь внимание к данной проблеме.

Поделись в социальных сетях

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.