Обнаружены белки, которые могут быть причиной возрастных неврологических болезней
Последняя редакция: 16.10.2021
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Учёные из Института биологических исследований Солка (США) обнаружили белки, которые могут быть причиной возрастных неврологических болезней, начиная с лёгкого ухудшения памяти и заканчивая тяжёлыми формами деменции. Они, образно говоря, открывают путь возрастным изменениям в нервной клетке, но сами по иронии судьбы названы «сверхдолгоживущими белками» (или ELLP).
Возрастные дисфункции органов часто связаны с нарушениями гомеостаза, равновесного состояния клеток, а точнее, молекулярных машин, поддерживающих это равновесие. Клетка теряет контроль над обменом веществом и энергией с окружающей средой: в неё начинают проникать, к примеру, ядовитые молекулы, а из неё перестаёт выводиться мусор; в итоге клетка всё хуже и хуже выполняет свои функции. Очевидно, в этом случае ответственность отчасти лежит на белках, контролирующих транспорт веществ в клетку и из неё. Сверхдолгоживущие белки как раз к таким и относятся: они формируют ядерный поровый комплекс нейронов, от них зависит обмен веществами между ядром и цитоплазмой.
Учёные исследовали нейроны крысы и обнаружили, что эти ELLP несменяемы, то есть один и тот же белок сидит на своём месте вплоть до смерти животного. Именно это и делает их, возможно, слабым звеном: молекулы сверхдолгоживущих белков накапливают повреждения, при этом сами не обновляясь. Обычные белки, получив какую-то дозу повреждений, сдаются в утиль, и на их место встают новые молекулярные машины. ELLP в этом смысле можно уподобить советским партийным функционерам, которые покидали рабочий кабинет только, что называется, ногами вперёд. Но в случае с этими белками ногами вперёд несут ещё и их хозяина.
Со временем эти долгожители начинают плохо работать: сказываются полученные повреждения. А это значит, что в ядро нейронов начинают проникать нежелательные вещества. Они получают доступ к ДНК, которую могут по-своему промодифицировать. В результате вместо здоровой версии нейронного белка может начать синтезироваться его патогенная форма, образующая нерастворимые белковые комплексы - характерные симптомы нейродегенеративных заболеваний, синдромов Альцгеймера, Паркинсона и т. п. Разумеется, это лишь одно из возможных последствий, к которым может привести повреждение ДНК.
Ранее в этой же лаборатории удалось установить связь между нарушениями в работе ядерного порового комплекса и возрастными изменениями нейронов. Сейчас, можно сказать, учёным удалось установить непосредственных «виновников» старения нервных клеток. Пока не ясно, есть ли такие же белки-долгожители в ядрах клеток других типов. Возможно, если удастся научиться как-то сдерживать старение таких белков (или вообще менять их на новые), это позволит значительно замедлить процесс старения, хотя бы у нервных клеток.
[