^

Здоровье

A
A
A

Синдром недостаточности пищеварения - Причины

 
, медицинский редактор
Последняя редакция: 28.05.2018
 
Fact-checked
х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

 

В основе возникновения нарушения пищеварения лежит генетически обусловленная или приобретенная недостаточная выработка пищеварительных ферментов тонкой кишки. Причем наблюдается либо отсутствие синтеза одного или нескольких ферментов, либо снижение их активности, либо изменение биохимических реакций, влияющих на ферментативную активность.

Среди врожденных ферментопатии наиболее часто встречается недостаточность дисахаридаз (лактазы, сахаразы, изомальтазы и др.), пептидаз (глютеновая энтеропатия), энтерокиназы. Приобретенные ферментопатии наблюдаются при болезнях (хронический энтерит, болезнь Крона, дивертикулез с дивертикулитом и др.) и резекции тонкой кишки, заболеваниях других органов пищеварения (панкреатит, гепатит, цирроз печени) и органов эндокринной системы (сахарный диабет, гипертироз), а также при приеме некоторых лекарственных препаратов (антибиотики, цитостатики и др.) и облучении. Из приобретенных ферментопатий наиболее часто встречается алиментарная ферментопатия, при которой нарушения выработки и активности ферментов связаны с характером питания. Так, дефицит белка, витаминов, микроэлементов в рационе, несбалансированное питание (аминокислотный дисбаланс, нарушение соотношения между жирными кислотами, водорастворимыми и жирорастворимыми витаминами, минеральными солями) могут приводить к стойким расстройствам процесса пищеварения. Кроме того, угнетение активности и биосинтеза ферментов и белка может быть обусловлено токсичным воздействием некоторых естественных компонентов пищи или загрязняющими их чужеродными примесями. В отдельных пищевых продуктах (бобовые, злаковые, рис, яйца и др.) обнаружены термостабильные специфические белковые ингибиторы, образующие стойкие комплексы с протеиназами желудочно-кишечного тракта и вызывающие угнетение их активности. Вследствие этого нарушаются процессы переваривания и усвоения белка пищи. Биосинтез некоторых ферментов нарушается при недостаточности коферментов - водорастворимых витаминов. Это связано с наличием в пищевых продуктах антивитаминов, которые разрушают или замещают витамины в структуре молекул фермента, значительно уменьшая или полностью подавляя специфическое действие витаминов. Антагонистом никотиновой кислоты является низкомолекулярное соединение - ниацитин и ниациноген, выделенный из кукурузы, а пиридоксина - линатин, содержащийся в семенах льна. Пресноводные рыбы содержат фермент тиаминазу, который катализирует гидролитическое расщепление тиамина. Находящийся в сырых яйцах белок авидин образует в желудочно-кишечном тракте стойкий комплекс с биотином.

Загрязнение пищевых продуктов солями тяжелых металлов (ртуть, мышьяк), пестицидами, микотоксинами (афлатоксины, трихотеценовые микотоксины и др.), которые реагируют с сульфгидрильными группами белковых молекул, подавляет биосинтез белка, угнетает ферментативную активность.

Выделяют несколько форм синдрома недостаточности пищеварения, проявляющегося нарушением преимущественно полостного; пристеночного (мембранного) и внутриклеточного пищеварения. Кроме того, существуют смешанные формы недостаточности пищеварения. Все эти разновидности форм сопровождаются поносом, метеоризмом и другими диспепсическими расстройствами. Вместе с тем, каждая из них имеет свои прежде всего патогенетические особенности.

Нарушение преимущественно полостного пищеварения (диспепсия) возникает вследствие некомпенсированного снижения секреторной функции желудка, кишечника, поджелудочной железы, желчеотделения. Существенную роль в ее возникновении играет нарушение двигательной функции желудочно-кишечного тракта: застой содержимого вследствие спазма, стеноза или сдавления кишки либо ускоренный пассаж пищевого химуса, обусловленный ускоренной перистальтикой. Появлению диспепсии способствуют перенесенные кишечные инфекции, изменение кишечной микрофлоры, когда уменьшается количество бифидобактерий и кишечной палочки, верхние отделы тонкой кишки заселяются микроорганизмами, активируется патогенная флора, вызывающая процессы брожения и гниения в толстой кишке. К диспепсии приводят алиментарные нарушения: переедание, несбалансированное питание с употреблением чрезмерного количества углеводов, белков или жиров, употребление пищи, лишенной витаминов. Особенно опасна чрезмерная пищевая нагрузка в сочетании с психическим и физическим перенапряжением, перегреванием, переохлаждением, т. е. с факторами, приводящими к торможению секреторной функции пищеварительных желез.

Диспепсия часто наблюдается при поражении желудка, кишечника и других органов пищеварительной системы. В настоящее время выделение так называемой функциональной диспепсии вряд ли оправдано, так как доказано, что каждое «функциональное» заболевание имеет свой морфологический субстрат.

В патогенезе диспепсии важную роль играют недостаточно полное расщепление пищевых веществ пищеварительными ферментами, ускоренный или замедленный пассаж химуса по желудочно-кишечному тракту, а также возникновение дисбактериоза. Бактерии, появляющиеся в верхних отделах тонкой кишки, выделяют ферменты и принимают активное участие в расщеплении пищевых веществ. В результате этого процесса образуются такие токсичные продукты, как индол, аммиак, низкомолекулярные жирные кислоты, которые раздражают слизистую оболочку кишки, усиливают ее двигательную активность и, всасываясь, вызывают интоксикацию организма. Увеличение ферментативной активности микроорганизмов в толстой кишке сопровождается повышенным образованием указанных токсичных продуктов и в дистальных отделах кишечника.

Важно знать!

Болезнь Гиршпрунга (врожденный мегаколон) - это врожденная аномалия иннервации нижних отделов кишечника, обычно ограниченная ободочной кишкой, что приводит к частичной или полной функциональной кишечной непроходимости. Симптомы включают стойкие запоры и увеличение живота. Диагноз ставят на основании бариевой клизмы и биопсии. Лечение болезни Гиршпрунга хирургическое. Читать далее...

!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.