Причины мальабсорбции

Нарушения полостного пищеварения происходят при изменении активности некоторых собственных ферментов тонкой кишки - энтеропептидазы, дуоденазы. Кроме того, изменение гетерофазности в просвете кишки, двигательной активности, количества поступающих пищеварительных субстратов, активности регуляторных пептидов, состав пищи могут нарушить полостное пищеварение. Известен ряд гормоноактивных опухолей, продуцирующих регуляторные пептиды (гастринома, випома, соматостатинома и др.), протекающих с выраженным нарушением пищеварения. Классический вариант изменения расщепления пищи в просвете тонкой кишки - муковисцидоз, когда резко снижена активность ферментов поджелудочной железы, нарушена вязкость секретов. Множество инфекционных и паразитарных заболеваний протекает с нарушением процессов гидролиза и всасывания в кишке.

Пристеночный и мембранный гидролиз и всасывание пищевых веществ зависят от множества факторов, в том числе активности ферментных и транспортных систем, состояния муцина, состава микрофлоры, структуры компонентов слизистой оболочки и др. Функциональная активность энтероцита зависит от его топографии на ворсинке, состояния пристеночного слоя слизи, характеристики структурных компонентов, скорости обновления и миграции, степени дифференцировки и созревания клеток, состояния микроворсинок (гликокаликса).

Нарушения структурных компонентов тонкой кишки, уменьшение площади всасывания приводят к формированию синдрома мальабсорбции, в связи с чем при синдроме короткой тонкой кишки (врождённом или пострезекционном), атрофии ворсин при целиакии, инфекционных процессах, лямблиозе, воздействии некоторых медикаментозных средств и радиации, дефиците дисахаридаз формируются тяжёлые нарушения обменных процессов, страдает физическое и нервно-психическое развитие ребёнка.

Известны состояния, связанные с функцией кровеносной и лимфатической систем кишечника, приводящие к развитию синдрома мальабсорбции. Врождённая лимфангиэктазия приводит к тяжёлой потере белков, липидов, кальция через ЖКТ.