Хроническая венозная недостаточность при беременности - Причины

Факторы риска хронической венозной недостаточности

Обсуждают множество факторов риска развития хронической венозной недостаточности как во время беременности, так и вне ее. Традиционно к ним относят проживание в индустриально развитых странах (в связи с гиподинамией), женский пол, наличие хронической венозной недостаточности у родственников, запоры, ожирение, повторные беременности.

Относительный риск развития варикозной болезни во время беременности у женщин 30–34 лет и женщин старше 35 лет составляет 1,6 и 4,1, соответственно, по сравнению с таковым у женщин моложе 29 лет. Относительный риск развития хронической венозной недостаточности у женщин, имевших 1 роды в анамнезе, и женщин, имевших двое родов и более, равен 1,2 и 3,8 по сравнению с риском у первобеременных. Наличие варикозной болезни в семье повышает риск хронической венозной недостаточности до 1,6. В то же время связи между хронической венозной недостаточностью и массой тела пациентки не обнаружено.

Причины хронической венозной недостаточности

К основным этиологическим факторам развития хронической венозной недостаточности вне беременности относят:

• слабость сосудистой стенки, в том числе соединительной ткани и гладкой мускулатуры;
• дисфункцию и повреждение эндотелия вен;
• повреждение венозных клапанов;
• нарушение микроциркуляции.

При наличии указанных факторов происходит их усугубление во время беременности.

Сдавление нижней полой вены и подвздошных вен беременной маткой приводит к венозной обструкции, повышению венозного давления и к увеличению венозной емкости, сопровождающейся стазом крови. Венозный стаз вносит свой вклад в повреждение эндотелиальных клеток и затрудняет выведение активированных факторов свертывания печенью или взаимодействие их с ингибиторами (из-за малой вероятности их смешивания между собой). Во время физиологической беременности стенки сосудов обычно остаются интактными, однако перечисленные выше расстройства служат основой для развития венозной гипертензии как в глубокой, так и в поверхностной системах. Повышение давления в венозной системе приводит к нарушению равновесия между гидростатическим и коллоидно-осмотическим давлениями и, как следствие, отеку. Нарушение функции эндотелиальных клеток капилляров и венул [возможно, вследствие венозного стаза, активации лейкоцитов, изменения выработки монооксида азота (NO) во время беременности] приводит к их повреждению. Это запускает порочный круг патологических изменений на микроциркуляторном уровне и приводит к повышенной адгезии лейкоцитов к стенкам сосудов, их выходу во внеклеточное пространство, отложению фибрина в интра- и периваскулярном пространстве, выбросу биологически активных веществ.

Адгезия лейкоцитов - основной этиологический фактор трофических поражений у пациентов с хронической венозной гипертензией, что подтверждено множеством клинических исследований у пациентов вне беременности. Однако нельзя исключить такой механизм и во время беременности. Адгезия и миграция лейкоцитов вызывают частичную обструкцию просвета капилляра и снижают его пропускную способность. Этот механизм также может вносить свой вклад в развитие капиллярной гипоперфузии, сопутствующей хронической венозной недостаточности. Накопление и активация лейкоцитов во внесосудистом пространстве сопровождаются выбросом токсических метаболитов кислорода и протеолитических ферментов из цитоплазматических гранул и могут приводить к хроническому воспалению с последующим развитием трофических расстройств и венозных тромбов.

Сохранение венозной дисфункции в течение нескольких недель после родов свидетельствует о влиянии не только венозной компрессии беременной маткой, но и других факторов. Во время беременности повышается растяжимость вен, причем эти изменения сохраняются у некоторых пациенток в течение 1 мес и даже года после родов. Таким образом, беременность оказывает негативное влияние на функцию венозной системы.

Беременность и послеродовой период создают предпосылки для развития осложнений хронической венозной недостаточности. Тромбоз - одно из грозных осложнений хронической венозной недостаточности. Венозные тромбы представляют собой внутрисосудистые отложения, состоящие преимущественно из фибрина и эритроцитов с различным количеством тромбоцитов и лейкоцитов. Формирование тромба отражает дисбаланс между тромбогенными и защитными механизмами. Во время беременности в крови возрастает концентрация всех факторов свертывания, кроме XI и XIII (их содержание обычно снижается). К защитным механизмам относят связывание активированных факторов свертывания с циркулирующими в крови ингибиторами.

Тромбинициированное образование фибрина возрастает во время беременности и приводит к гиперкоагуляции. Во время нормально протекающей беременности стенки сосудов обычно остаются интактными. Однако во время беременности и родов через естественные родовые пути или во время кесарева сечения может произойти локальное повреждение эндотелия варикозно-расширенных вен, что запустит процесс тромбообразования. Повышенная агрегация эритроцитов при хронической венозной недостаточности, дисфункция эндотелия пораженных вен и другие факторы позволяют понять, почему хроническая венозная недостаточность значительно увеличивает риск тромботических осложнений во время беременности.