^

Здоровье

A
A
A

Виды черепно-мозговой травмы

Черепно-мозговая травма может обусловить структурные нарушения различных типов. Структурные изменения могут быть макро- или микроскопическими, в зависимости от механизма травмы и силы воздействия.

 

Пациент с менее тяжелой черепно-мозговой травмой может не иметь больших структурных повреждений. Симптомы черепно-мозговой травмы широко варьируют по тяжести и последствиям. Повреждения обычно разделяют на открытые и закрытые.

Патофизиология черепно-мозговой травмы

При прямой травме (например, удар, ранение) функция головного мозга может быть нарушена сразу же. Вскоре после первичной травмы может начаться каскад процессов, ведущий к дальнейшим повреждениям.

Любая черепно-мозговая травма может вызвать отек поврежденной ткани. Объем черепа фиксирован его костями и почти полностью занят несжимаемой спинномозговой жидкостью (СМЖ) и незначительно сжимаемой тканью головного мозга; в связи с этим, любое увеличение объема из-за отека, кровотечения или гематомы не имеет для этого свободного пространства и неизбежно приводит к повышению внутричереного давления. Мозговой кровоток пропорционален уровню мозгового перфузионного давления (МПД), которое представляет собой разницу между средним артериальным давлением (САД) и средним внутричереным давлением. Таким образом, по мере роста внутричереного давления (или снижения САД) снижается МПД и когда оно опускается ниже 50 мм рт.ст. начинается ишемия мозга. Этот механизм может приводить к ишемии на локальном уровне, когда давление в результате локального отека или гематомы ухудшают мозговой кровоток в зоне травмы. Ишемия и отек могут провоцировать выброс возбуждающих нейромедиаторов и свободных радикалов, еще более усиливающих отек и повышающих внутричереное давление. Системные осложнения травмы (например, артериальная гипотензия, гипоксия) также могут вносить вклад в формирование мозговой ишемии, которую часто называют вторичным инсультом головного мозга.

Избыточное внутричереное давление вначале приводит к глобальному нарушению функции головного мозга. Если внутричереное давление не снижается, это может привести к вклинению ткани мозга в большое затылочное отверстие и под мозжечковый намет с образованием мозговых грыж, что значительно повышает риск осложнений и смерти. Кроме того, если внутричереное давление сравнивается с САД, МПД становиться нулевым, что приводит к полной ишемии головного мозга, которая быстро приводит к смерти мозга. Отсутствие мозгового кровотока может быть использовано как один из критериев мозговой смерти.

Октрытая черепно-мозговая травма

К открытым черепно-мозговым травмам относят повреждения, проникающие через скальп и череп (и обычно твердую мозговую оболочку и ткань мозга). Открытые повреждения наблюдают при огнестрельных ранениях или повреждениях, нанесенных острыми предметами, но переломы черепа с ранением покрывающих его тканей в результате силового воздействия тяжелым тупым предметом также считают открытыми.

Закрытая черепно-мозговая травма

Закрытые черепно-мозговые травмы обычно возникают, когда голова ударяется о какой-либо предмет или при резком сотрясении, что приводит к мгновенному ускорению и замедлению движения мозга в полости черепа. Ускорение и замедление может повредить ткань головного мозга в месте непосредственного удара или в зоне ему противоположной (противоудар), а также диффузно. Чаще других страдают лобные и височные доли. Возможны надрывы или отрывы нервных волокон, кровеносных сосудов, или и тех и других. Поврежденные сосуды становятся избыточно проницаемыми, что ведет к формированию зон ушиба, внутримозговых или субарахноидальных кровоизлияний, а также гематом (эпидуральных и субдуральных).

Сотрясение головного мозга

Сотрясение определяют как посттравматическое временное и обратимое изменение уровня сознания (например, потеря сознания или памяти), длительностью от нескольких секунд и минут до условно определяемого периода <6 ч. Больших структурных повреждений головного мозга и остаточных неврологических изменений нет, хотя временные функциональные нарушения могут быть значительными.

Диффузное аксональное повреждение

Диффузное аксональное повреждение (ДАП) возникает, когда резкое торможение создает силы разрыва, вызывающие генерализованные, распространенные повреждения аксональных волокон и миелиновых оболочек (хотя ДАП возможен и после небольших травм). Значительных структурных повреждений нет, но небольшие петехиальные кровоизлияния в белом веществе мозга часто можно наблюдать на КТ (и при гистологическом исследовании). Клинически ДАП иногда определяется как потеря сознания, длящаяся >6 ч при отсутствии очаговой неврологической симптоматики. Травматический отек часто повышает внутричерепное давление (ВЧД), что приводит к разнообразным клиническим проявлениям. ДАП обычно лежит в основе так называемого синдрома тряски младенца.

Ушиб мозга

Ушиб (контузия) мозга возможен как при открытых (включая проникающие), так и при закрытых повреждениях. Патологическое состояние может нарушать широкий спектр функций мозга, что зависит от размера и локализации очага. Большие ушибы могут вызвать обширный отек мозга и резкий рост внутричереного давления.

Гематомы мозга

Гематомы (скопления крови в веществе мозга или вокруг него) возможны как при проникающих, так и при закрытых повреждениях; они могут быть эпидуральными, субдуральными и внутримозговыми. Субарахноидальное кровоизлияние (САК) характерно для черепно-мозговой травмы.

Субдуральная гематома - скопление крови между твердой мозговой и паутинной оболочками. Острые субдуральные гематомы часто обусловлены разрушением вен мозга или его коры, или разрывом коммуникантных вен между корой и синусами твердой мозговой оболочки, наиболее часто возникают после падений и автоаварий. В результате сдавления ткани мозга гематомой возможно развитие отека с повышением внутричереного давления, проявления которого различны. Летальность и осложнения после гематом значительны.

Симптомы хронической субдуральной гематомы могут проявиться постепенно, в течение нескольких недель после травмы. Чаще возникают у лиц пожилого возраста (особенно принимающих антитром-боцитарные препараты и антикоагулянты), которые могут счесть травму головы незначительной и даже забыть о случившемся. В отличие от острых субдуральных гематом, отек и повышение внутричерепного давления для хронических гематом не характерны.

Эпидуральные гематомы (скопление крови между костями черепа и твердой мозговой оболочкой) встречаются реже субдуральных. Эпидуральная гематома обычно вызвана артериальным кровотечением, классически из-за разрыва средней менингеальной артерии при переломах височной кости. Без экстренного вмешательства состояние пациента с большой или артериальной эпидуральной гематомой может быстро ухудшиться, и он может умереть. Небольшие, венозные эпидуральные гематомы встречаются редко, летальность не высока.

Внутримозговые гематомы (скопление крови в самой ткани мозга) часто бывают следствием прогрессирования ушиба, так что клинически граница между ушибом и внутричерепной гематомой четко не определена. Впоследствии могут развиться повышение внутричереного давления, грыжеобразование, функциональная недостаточность ствола мозга, особенно при гематомах в височных долях или в мозжечке.

Переломы костей черепа

Проникающие повреждения, по определению, сопровождаются переломами. Однако и при закрытых черепно-мозговых травмах возможны переломы костей черепа, которые разделяют на линейные, вдавленные и оскольчатые. Хотя тяжелая и даже фатальная черепно-мозговаятравма возможна и без переломов, их наличие свидетельствует о значительной силе удара. Переломы у пациентов с диффузной черепно-мозговой травмой указывают на высокий риск внутричерепных повреждений. Переломы при локальной черепно-мозговой травмой (например, удар небольшим предметом) напротив, не обязательно свидетельствуют о высоком риске внутричерепных повреждений. Простой линейный перелом также обычно не связан с высоким риском, если не сопровождается неврологической симптоматикой или если не возникает у младенца.

При вдавленных переломах наиболее высок риск разрывов твердой мозговой оболочки и/или ткани головного мозга.

Если перелом височной кости пересекает зону прохождения средней менингеальной артерии, весьма вероятно развитие эпидуральной гематомы. Переломы, проходящие через какой-либо из больших синусов твердой мозговой оболочки, могут стать причиной массивного кровотечения и формирования венозной эпидуральной или субдуральной гематомы. Переломы, проходящие через сонный канал могут привести к разрыву сонной артерии.

Кости затылка и основания черепа очень толстые и прочные, и их переломы указывают на высокоинтенсивное внешнее воздействие. Переломы основания черепа, проходящие через каменистую часть височной кости, часто повреждают структуры наружного и внутреннего уха, могут нарушить функцию лицевого, преддверно-улиткового и преддверного нервов.

У детей возможно ущемление мозговых оболочек в линейном переломе черепа с последующим развитием лептоменингеальных кист и увеличением первичного перелома («растущий» перелом).

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность - "Лечебное дело"

Другие врачи

!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.




Новейшие исследования по теме Виды черепно-мозговой травмы
После травматического повреждения мозга (ТПМ) риск возникновения инсульта в последующие три месяца вырастает в десять раз...
Ученые создали устройство, испускающее электрические импульсы. Оно возвращает хромающим людям свободу действий, позволяя нормально ходить...

Поделись в социальных сетях

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.