^

Здоровье

A
A
A

Менингит

 

Менингит - это воспаление оболочек головного или спинного мозга. Часто заболевание носит инфекционный характер и является одним из наиболее распространенных инфекционных заболеваний ЦНС.

Наряду с оболочками в процесс может вовлекаться и вещество мозга (менингоэнцефалит). Полная клиническая картина менингита может развернуться молниеносно - в течение нескольких часов или дней (острый менингит) либо за более продолжительное время (подострый или хронический менингит).

Острый синдром асептического менингита - умеренно тяжелая, склонная к самоизлечению вирусная инфекция, вызывающая воспаление оболочек мозга. Энцефалит - воспаление ткани мозга, обычно сопровождаемое нарушением сознания, когнитивными нарушениями или очаговой неврологической симптоматикой.

Эпидемиология менингита

Вирусы - наиболее частые возбудители острого асептического менингита. В крупных странах (США) ежегодно регистрируют 8-12 тыс случаев. Внедрение современных диагностических систем, основанных на методах молекулярного типирования, позволило выявлять возбудитель в 50-86% случаев заболеваний.

Энтеровирусы считают причиной 80-85% случаев всех менингитов вирусной этиологии. Наиболее часто болеют новорождённые и дети из-за отсутствия специфических антител. В Европе (Финляндия) заболеваемость детей первого года жизни достигает 219 на 100 тыс. чел. населения в год, в то время как для детей старше года - 19 на 100 тыс.

Арбовирусы - причина менингитов, передаваемых насекомыми, они составляют около 15% всех случаев заболевания. Именно эта группа возбудителей ответственна за возникновение случаев клещевого энцефалита.

Герпесвирусы считают причиной 0,5-3,0% всех асептических менингитов, которые часто возникают в виде осложнения при первичном генитальном герпесе (HSV 1 - вирус простого герпеса 2-го типа) и крайне редко - при рецидивирующем. У пациентов с иммунными нарушениями возбудителями менингита могут быть цитомегаловирус, вирус Эпстайна-Барр, HSV 1-го и 6-го типа. Наиболее тяжёлое течение вирусных менингоэнцефалитов у пациентов без иммунологических нарушений связано именно с инфекций HSV 2-го типа, у пациентов с иммунными нарушениями любая вирусная нейроинфекция приобретает характер жизнеугрожающей.

Бактерии - актуальная проблема в связи с высокой летальностью менингитов, вызванных бактериями. Заболеваемость в мире широко варьирует от 3 до 46 на 100 тыс чел населения, летальность существенно различается в зависимости от возбудителя от 3-6% (Haemophilus influenzae) до 19-26% (Streptococcus pneumoniae) и 22-29% (Listeria monocytogenes). Аэробные грамотрицательные бактерии (Klebsiella spp, Escherichia coli, Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa) и стафилококки (S. aureus, S. epidermidis) становятся все более актуальными возбудителями менингитов у пациентов с ЧМТ, нейрохирургическими операциями, у пациентов с иммуносупрессией. Летальность при менингитах, вызванных стафилококками, составляет от 14 до 77%.

Грибы. Наиболее часто возникают менингиты, вызванные кандидами около 15% лихорадящих больных с диссеминированным кандидозом имеют поражение ЦНС Факторы риска онкологические заболевания, нейтропения, хронические гранулематозные заболевания, сахарный диабет, ожирение. Менингиты, вызванные криптококками (Cryptococcu neoformans), также развиваются на фоне иммунологических нарушений. Примерно у 6-13% пациентов со СПИДом развивается менингит, вызванный этой микрофлорой.

Что вызывает менингит?

Возбудителями менингита могут быть вирусы, бактерии, спирохеты, грибы, некоторые простейшие и гельминты.

Вирусы

энтеровирусы, арбовирусы, вирус эпидемического паротита, вирус лимфоцитарного хориоменингита, вирусы герпеса.

Бактерии

Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Listeria monocytogenes, Streptococcus agalactiae, аэробные грамотрицательные бактерии - Klebsiella spp, E. coli, Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa, Salmonella spp., стафилококки - S. aureus, S. epidermidis, другие бактерии - Nocardia meningitis, Enterococcus spp., анаэробы, дифтероиды, Mycobacterium tuberculosis.

Спирохеты

Treponema pallidum, Borrelia burgdorferi.

Грибы

Cryptococcus neoformans, Candida spp , Coccidioides immitis.

Патогенез менингита

Проникновение возбудителей в субарахноидальное пространство может происходить различными путями, каждый из которых имеет свои патогенетические особенности. В большинстве случаев точно установить механизм проникновения бактерий в ЦНС не удается. В отношении бактериальных менингитов принято их условное деление на первичные (бактерии попадают в субарахноидальное пространство со слизистых оболочек) и вторичные (распространяющиеся контактно из близко расположенных локусов инфекции, например ЛОР-органов, или гематогенно, например из легких или других отдаленных очагов инфекции). После проникновения возбудителей в подслизистый слой они с током лимфы или крови попадают в субарахноидальное пространство, которое является идеальной средой для их развития из-за стабильной температуры, влажности, наличия питательных веществ, отсутствия гуморальных и клеточных систем противоинфекционной защиты вследствие наличия ГЭБ. Размножение бактерий в субарахноидальном пространстве ничего не ограничивает до момента их фагоцитоза микроглиальными клетками, играющими в ЦНС роль тканевых макрофагов и запускающими воспалительную реакцию. В результате воспаления резко увеличивается проницаемость капилляров ЦНС, происходит экссудация белков и клеток, наличие которых в СМЖ, в совокупности с клиническими признаками, подтверждает наличие менингита.

Основные механизмы инвазии возбудителей в ЦНС

  • Колонизация патогенной или условно патогенной флорой слизистых оболочек верхних дыхательных путей. Выбор момента инвазии связан с неблагоприятными условиями для микроорганизма (переохлаждение, перенапряжение, дезадаптация), когда возбудители используют неизвестный механизм для попадания в подслизистый слой. С током лимфы и крови возбудители попадают в субарахноидальное пространство.
  • Дефекты целостности тканей и ликворея в результате врожденных (фистула твердой мозговой оболочки) или приобретенных (перелом основания черепа) нарушений (преимущественно Streptococcus pneumoniae). Как правило, заболеванию предшествует усиление назальной или ушной ликвореи.
  • Гематогенная диссеминация Обычно происходит после формирования первичного очага инфекции в различных органах и тканях. Наиболее часто возникает на фоне пневмонии, вызванной пневмококками, имеющими генетическое сродство к структурам оболочек мозга. При массивной гематогенной диссеминации, кроме того, могут возникать ишемические очаги в результате эмболии с формированием микроабсцессов в терминальных отделах артериол и капилляров, несущие в себе опасность вовлечения в воспалительный процесс ткани мозга и формирования энцефалитических очагов.
  • Контактная диссеминация. Обычно возникает в результате распространения инфекций ЛОР-органов, после проведения нейрохирургических операций, в результате инфицирования тканей при открытой ЧМТ.
  • Нейрональное распространение. Характерно для некоторых вирусов HSV (вируса простого герпеса) 1-го и 6-го типов, VZV (вирус опоясывающего лишая).

Механизм поражения ЦНС при вирусных инфекциях

Проникновение вирусов в ЦНС происходит гематогенно (виремия) и нейронально. Вирус должен преодолеть эпителий, чтобы попасть в кровь, также вирус попадает при укусах кровососущих насекомых. Из крови он попадает в регионарные лимфатические узлы и другие органы, в том числе и в ЦНС. В большинстве случаев вирус активно реплицируется в печени и селезёнке, создавая условия для массивной вторичной виремии, что обычно и приводит к инфекции ЦНС. Поражение ЦНС сопровождает дисфункция корковых и стволовых структур в результате комбинации прямого цитопатического действия вирусов и иммунной реакции организма. Однако вирусную инвазию считают важнейшим пусковым моментом заболевания. В паренхиме мозга можно выявить нейронофагию, наличие вирусных антигенов и нуклеиновых кислот. После перенесённого энцефалита некоторые симптомы могут оставаться навсегда, хотя вирусная инвазия отсутствует. При микроскопическом исследовании выявляют демиелинизацию и периваскулярную агрегацию иммунных клеток, при этом вирусы и вирусные антигены отсутствуют. Менингит и энцефалит - разные инфекционные заболевания, однако иногда их очень сложно разделить. Все нейротропные вирусы, за исключением вируса бешенства, способны вызвать менингит, энцефалит и их комбинацию - менингоэнцефалит Изменение клинической картины заболевания отражает вовлечение в инфекционный процесс различных отделов головного мозга. Именно поэтому во многих случаях первоначально очень сложно определить форму, течение, объём поражения ЦНС и предположить исход заболевания.

Механизм поражения ЦНС при бактериальных инфекциях

При попадании бактерий в субарахноидальное пространство происходит их быстрое размножение, что вызывает воспаление. Лимфогенное распространение обычно приводит к воспалению, преимущественно захватывающему субарахноидальное пространство и желудочковую систему. При гематогенном распространении бактерии также попадают в полости мозга, но, кроме того, способны формировать мелкие диффузно расположенные очаги воспаления в мозге, иногда в виде крупных очагов, которые вскоре проявляются как энцефалитические. Практически во всех случаях бактериальных менингитов отмечают различной степени выраженности внутричерепную гипертензию, связанную с гиперпродукцией СМЖ и нарушением ее реологических свойств (повышение вязкости), отёк интерстиция вещества мозга и сосудистое полнокровие. Высокая степень внутричерепной гипертензии и уплотнение вещества мозга создают условия для грыжеобразования и дислокации мозга в виде переднезадних, боковых и винтообразных смещений, существенно нарушающих его кровообращение. Таким образом, микроорганизмы становятся пусковым фактором развития воспаления, которое осложняет внутричерепная гипертензия и сосудистые нарушения, определяющие исход заболевания.

Симптомы менингита

В большинстве случаев инфекционный менингит начинается с нечетких предвестников в виде проявлений вирусной инфекции. Классическая триада менингита - повышение температуры тела, головная боль и ригидность затылочных мышц - развивается в течение нескольких часов или дней. Пассивное сгибание шеи ограничено и болезненно, а вращение и разгибание - нет. В случаях тяжелого заболевания быстрое сгибание шеи у лежащего на спине больного приводит к непроизвольному сгибанию ног в тазобедренных и коленных суставах (симптом Брудзинского), а попытка произвести разгибание в коленном суставе при согнутых в тазобедренных суставах ногах может встречать сильное сопротивление (симптом Кернига). Ригидность шейных мышц, симптомы Брудзинского и Кернига называются менингеальными симптомами; они возникают потому, что натяжение вызывает раздражение двигательных нервных корешков, проходящих через воспаленную менингеальную оболочку.

Хотя в ранних стадиях заболевания вещество мозга еще не вовлекается в воспалительный процесс, у больного могут развиться заторможенность, спутанность сознания, судороги и очаговый неврологический дефицит, особенно в отсутствии лечения.

Вирусный менингит: симптомы

Возраст и иммунный статус пациента в сочетании с особенностями вируса определяют клинические проявления инфекции. При энтеровирусном менингите заболевание начинается остро, лихорадка (38-40 °С) в течение 3-5 сут, слабость и головная боль. У половины пациентов отмечают тошноту и рвоту. Ведущие признаки заболевания - ригидность мышц затылка и светобоязнь. У детей могут возникать судороги и электролитные нарушения. При менингите, вызванном HSV 2-го типа, кроме симптомов менингита (напряжение мышц затылка, головная боль, светобоязнь), отмечают задержку мочи, чувствительные и двигательные нарушения, мышечную слабость, повторные тонико-клонические судорогию. При инфекции, вызванной вирусом Эпстайна-Барр, кроме того, могут возникать фарингит, лимфаденопатия, спленомегалия.

Бактериальный менингит: симптомы

Характерные признаки - острое начало, лихорадка, головная боль, менингеальный синдром, признаки нарушения функции головного мозга (снижение уровня сознания). Необходимо отметить, что менингеальный синдром (ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига и Брудзинского) может возникать далеко не у всех больных менингитом. Парезы черепных нервов (III, IV, VI и VII) наблюдают у 10-20% пациентов, судороги - более чем у 30%. Отек диска зрительного нерва в дебюте заболевания отмечают только у 1% пациентов, это указывает на хроническую внутричерепную гипертензию и не имеет важного значения для диагностики менингита. На высокую степень внутричерепной гипертензии указывают кома, АГ, брадикардия и парез III пары черепных нервов.

Грибковый менингит: симптомы

Наиболее остро клиническая симптоматика развивается при менингите, вызванном кандидами, при менингите другой этиологии (криптококки, кокцидии) - постепенно. Как правило, у пациентов возникает лихорадка, головная боль, менингеальный синдром, ухудшается возможность контакта с пациентом, иногда отмечают парезы черепных нервов и очаговую неврологическую симптоматику. При криптококковых менингитах наблюдают инвазию зрительного нерва с характерной картиной на глазном дне. Для менингита, вызванного кокцидиями, характерно подострое или хроническое течение, менингеальный синдром, как правило, отсутствует.

Где болит?

Классификация менингита

Выделяют следующие виды:

  • Вирусные инфекции ЦНС
  • Острый синдром асептического менингита
  • Энцефалит
    • острый (разрешается в течение короткого промежутка времени - нескольких дней),
    • хронический (заболевание продолжается несколько недель или месяцев)
  • Менингоэнцефалит
  • Бактериальные и грибковые инфекции ЦНС

Наиболее распространенными формами менингита являются бактериальный и асептический. Острый бактериальный менингит - это тяжелое заболевание, характеризующееся наличием гноя в ликворе. Бактериальный менингит очень быстро прогрессирует и без лечения заканчивается летальным исходом. Для асептического менингита характерно более мягкое течение, заболевание, как правило, разрешается самостоятельно; обычно возбудителями асептического менингита являются вирусы, но могут быть бактерии, грибы, паразиты, а также ряд факторов неинфекционного характера.

Диагностика менингита

Острый менингит является тяжелым заболеванием, требующим экстренной диагностики и лечения. Первыми неотложными диагностическим мероприятиями являются посев крови на стерильность, а также люмбальная пункция с последующим бактериологическим исследованием ликвора (окрашивание мазка по Грамму и посев), биохимическим анализом, включающим определение уровня белка и глюкозы, и цитологическим исследованием с дифференцированным подсчетом клеток. При наличии у больного симптомов интракраниального объемного процесса (очаговый неврологический дефицит, застойные диски зрительных нервов, нарушение сознания, эпилептические приступы) до выполнения люмбальной пункции необходимо сделать КТ, чтобы исключить вероятность вклинения при наличии абсцесса или другого объемного образования.

Результаты анализа ликвора могут помочь в диагностике менингита. Присутствие бактерий в окрашенном мазке либо получение роста бактерий в посеве является основанием для формулировки диагноза «бактериальный менингит». В окрашенном по Граму мазке ликвора примерно в 80 % случаях обнаруживают бактерии, которые зачастую идентифицируются уже на этом этапе исследования. Лимфоцитоз и отсутствие патогенов в ликворе свидетельствуют в пользу асептического менингита, хотя могут встречаться и при пролеченном бактериальном менингите.

Анализ спинномозговой жидкости при менингите

Для диагностики менингитов любой этиологии в обязательном порядке проводят люмбальную пункцию с микроскопией мазка СМЖ, исследованием концентрации белка и сахара, проведением посева и других диагностических методов.

Вирусный менингит

Давление СМЖ обычно не превышает 400 мм водного столба. Для вирусных менингитов характерен лимфоцитарный плеоцитоз в пределах 10-500 клеток, в отдельных случаях количество клеток может достигать нескольких тысяч. Нейтрофилы в начале заболевания (6-48 ч) могут составлять более 50% клеток, в этом случае некоторые эксперты рекомендуют повторить люмбальную пункцию через 5-8 ч, чтобы убедиться в изменении характера цитоза. Концентрация белка умеренно повышена (менее 100 ммоль/л). Уровень глюкозы обычно составляет около 40% от уровня в крови.

Бактериальный менингит

Давление СМЖ обычно превышает 400-600 мм водного столба. Характерно преобладание нейтрофилов с цитозом 1000-5000 клеток в 1 мкл, иногда свыше 10 000. Примерно у 10% пациентов в начале заболевания цитоз может быть преимущественно лимфоцитарный, чаще это возникает у новорожденных с менингитом, вызванным L monocytogenes (до 30% случаев), при невысоком цитозе и большом количестве бактерий в СМЖ. Примерно у 4% пациентов с бактериальным менингитом цитоз в СМЖ может отсутствовать, обычно это бывают новорожденные (до 15% случаев) или дети в возрасте до 4 нед (17% случаев). Поэтому все образцы СМЖ следует обязательно окрашивать по Граму, даже при отсутствии цитоза. Примерно у 60% пациентов выявляют снижение концентрации глюкозы в СМЖ (<2,2 ммоль/л) и соотношение глюкозы в крови и в СМЖ ниже 31 (70% пациентов). Концентрация белка в СМЖ практически у всех пациентов возрастает (>0,33 ммоль/л), это считают дифференциально-диагностическим признаком с небактериальными менингитами у пациентов, которые ранее не получали антибиотиков.

Окраску мазков СМЖ по Граму считают быстрым и точным методом выявления возбудителей в 60-90% случаев бактериальных менингитов, специфичность метода достигает 100%, коррелирует с концентрацией специфических бактериальных антигенов и бактерий. При концентрации бактерий 103 КОЕ/мл вероятность выявления бактерий с помощью окраски по Граму составляет 25%, при концентрации 105 и выше - 97%. Концентрация бактерий может снижаться у пациентов, которые уже получали антибиотики (до 40-60% при выявлении с помощью окраски и ниже 50% - с помощью посева). Показано, что у новорождённых и детей с бактериальными менингитами и выделением бактерий из образца СМЖ, полученного во время диагностической спинномозговой пункции, восстановление стерильности СМЖ у 90-100% происходило в течение 24-36 ч после начала адекватной антибактериальной терапии.

Грибковый менингит

При менингитах, вызванных кандидами, плеоцитоз составляет в среднем 600 клеток на 1 мкл, характер плеоцитоза может быть и лимфоцитарным, и нейтрофильным. При микроскопии клетки грибов обнаруживают примерно в 50% случаев. В большинстве случаев удается получить рост грибов из СМЖ. При менингитах, вызванных криптококками, СМЖ обычно бывает с низким плеоцитозом (20-500 клеток), в 50% отмечают нейтрофильный плеоцитоз, концентрация белка повышена до 1000 мг% и более, что может указывать на блок субарахноидального пространства. Для выявления грибов применяют специальное окрашивание, которое позволяет получать положительные результаты в 50-75%. При менингите, вызванном кокцидиями, отмечают эозинофильный плеоцитоз, возбудителя выделяют в 25-50% случаев.

Этиологическая диагностика менингита

Вирусный менингит

С развитием методов молекулярной диагностики (ПЦР) существенно повысилась эффективность диагностики вирусных инфекций ЦНС. Этот метод выявляет консервативные (характерные для данного вируса) участки ДНК или РНК, обладает высокой чувствительностью и специфичностью при исследовании нормально стерильных сред. Этот метод практически вытеснил вирусологические и серологические методы диагностики из-за высокой эффективности и быстроты (исследование продолжается <24 ч).

Бактериальный менингит

Существует несколько методов подтверждения этиологии менингита:

  • Встречный иммунофорез (продолжительность исследования около 24 ч) позволяет выявлять антигены N. meningitidis, Н. influenzae, S. pneumoniae, стрептококки группы В, Е coli. Чувствительность метода составляет 50-95%, специфичность более 75% - позволяет выявлять антигены N. meningitidis, Н. influenzae, S. pneumoniae, стрептококки группы В, Е. coli.
  • Латекс-агглютинация (продолжительность проведения теста менее 15 мин) позволяет выявлять антигены N. meningitidis, Н. influenzae, S. pneumoniae, стрептококки группы В, Е coli.
  • ПЦР-диагностика (продолжительность исследования менее 24 ч) позволяет выявлять ДНК N. meningitidis и L. monocytogenes, чувствительность метода составляет 97%, специфичность - около 100%.

Лучевая диагностика менингита

Исследование черепа с помощью компьютерной и МРТ не используют для диагностики менингита. Однако эти методы широко применяют для диагностики осложнений этого заболевания. Показаниями для применения считают необычно длительный период лихорадки, клинические признаки высокого ВЧД, появление стойкой локальной неврологической симптоматики или судорог, увеличение размеров головы (новорождённые), наличие неврологических нарушений, необычная продолжительность процесса санации СМЖ. Большую эффективность имеют эти исследования для диагностики ликвореи у пациентов с менингитом в результате перелома основания черепа, выявления скоплений жидкости в черепе и придаточных пазухах носа.

К кому обратиться?

Лечение менингита

При наличии симптомов менингита антибактериальное лечение менингита начинают сразу же после посева крови. При сомнении в диагнозе и нетяжелом течении заболевания назначение антибиотиков можно отложить до получения результатов посева ликвора.

Уровень белка ЦСЖ <100 мг/дл при первой люмбальной пункции выявляется примерно у 14% больных.

ВНИМАНИЕ: показатели давления, цитоза и уровня белка являются приблизительными значениями; часто встречаются исключения. ПМЛ могут преобладать и при заболеваниях, для которых характерен лимфоцитоз, особенно в ранних стадиях вирусных инфекций или туберкулезного менингита. Изменения содержания глюкозы являются менее вариабельными.

!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.




Новейшие исследования по теме Менингит
Фармацевтическая компания Pfizer приступила к выплате компенсаций участникам клинических испытаний препарата Trovan (тровафлоксацин), проходивших в нигерийской провинции Кано в 90-е годы прошлого века.

Результаты анализа крови участников показали, что получившие две или три дозы вакцины почти стопроцентно были защищены от менингококка В

Поделись в социальных сетях

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.