Желудочная бактерия вызывает болезнь Паркинсона
Последняя редакция: 16.10.2021
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Живущий в желудке почти у половины землян Helicobacter pylori так модифицирует холестерин, что тот вызывает дегенерацию допамин-продуцирующих клеток в мозгу - и это, увы, приводит к развитию болезни Паркинсона.
Желудочно-кишечная бактерия Helicobacter pylori, при всех её положительных качествах, является довольно опасным симбионтом: считается, что именно она - одна из основных причин язвенной болезни. Причём, если верить микробиологам из Центра исследований здоровья при Университете Луизианы (США), опасность этой бактерии даже преуменьшается, и серьёзно. Как показали эксперименты американцев, хеликобактер может провоцировать болезнь Паркинсона.
Паркинсонизм - тяжёлое нейродегенеративное заболевание, которое связано с разрушением особых клеток в мозгу, производящих нейромедиатор допамин, что прежде всего проявляется в неконтролируемых движениях больного, дрожании и т. д. Ежегодно только в США диагностируется около 60 тыс. новых случаев болезни Паркинсона. Существовали данные о том, что это расстройство возникает с большей вероятностью у людей, болеющих или переболевших язвой желудка и заражённых Helicobacter pylori, но достоверных свидетельств в пользу связи этой бактерии с паркинсонизмом до сего дня не было.
И вот на съезде Американского микробиологического общества 22 мая прозвучало сообщение о том, что хеликобактер провоцирует болезнь Паркинсона у мышей. У животных среднего возраста неконтролируемые движения стали обнаруживаться через несколько месяцев после заражения их бактерией; при этом у них снижалось число допамин-продуцирующих клеток в долях мозга, ответственных за моторику, что дополнительно указывало на развитие паркинсонизма. (На молодых мышей инфицированность H. pylori не влияла.)
Оказалось, что бактерия даже не обязательно должна быть живой, чтобы вызвать болезнь Паркинсона: те же симптомы появлялись у животных, которых кормили мёртвыми хеликобактерами. Это заставило исследователей повнимательней присмотреться к биохимии H. pylori. Микроорганизм не может сам продуцировать холестерин, так что он заимствует его у хозяина, но при этом слегка модифицирует, добавляя углеводный остаток. Получающаяся в результате молекула становится похожа на токсин, принадлежащий одному из тропических саговников. Токсин этого дерева вызывает симптомы бокового амиотрофического склероза и болезни Паркинсона.
Оказалось, что модифицированный холестерин, синтезируемый хеликобактером, сам по себе (в чистом виде) способен вызывать симптомы паркинсонизма у мышей.
H. pylori живёт в желудке примерно у половины населения Земли. Но даже если колоссальными усилиями попытаться изгнать его из всех носителей, не очень понятно, как быть с отрицательными эффектами, которые неизбежно проявятся при отсутствии этой бактерии в человеческом организме. Хотя хеликобактер провоцирует язвенную болезнь и даже рак желудка, одновременно он защищает нас от некоторых аллергий, астмы, рака пищевода и отдельных расстройств, связанных с кислотным балансом. Очевидно, проще научиться смягчать нрав этого своеобразного симбионта, чем предпринимать в отношении него какие-то решительные и однозначные меры.
[