Ученые объяснили механизм выживания вируса гепатита C в печени человека
Последняя редакция: 22.10.2021
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Вирусные заболевания остаются одной из самых больших проблем в медицинской науке. Тысячелетняя ко-эволюция вирусов способствовала развитию их способности использовать человеческий организм для выживания и размножения, что делает лечение затруднительным.
Ученые из Университета Северной Каролины (США) впервые показали, как маленькие молекулы РНК, которые регулируют экспрессию генов в человеческих клетках печени, захватываются вирусом гепатита С, чтобы обеспечить свое собственное выживание. Исследователи надеются, что в данное открытие поможет ученым ближайшем будущем разработать новые эффективные противовирусные препараты.
МикроРНК (MicroRNAs), участвуя в регуляции экспрессии генов в клетках, как правило, блокируют производство ключевых белков или дестабилизируют РНК, которые кодируют белки, необходимые для роста и деления клеток. Исследовательская группа ученых обнаружила, что связывание микроРНК (микроРНК-122) в клетках печени c вирусной РНК приводит к ее стабилизации, содействуя эффективной репликации генома вируса в печени и поддержке жизненного цикла вируса.
"Вирус гепатита С сделал две очень интересные вещи с микроРНК-122", - говорит Стэнли М. Лемон, доктор медицинских наук, профессор медицины и микробиологии и иммунологии, член Онкологического центра. "Во-первых, взаимодействие вируса с микроРНК-122 привело к его уникальным отношениям с ключевым регулятором, так как микроРНК-122 составляет около половины всех микроРНК, которые присутствуют в печени. Во-вторых, вирус узурпировал процесс экспрессии генов в свою пользу, нарушив стабильность РНК и вызвав синтез вирусных белков, необходимых для продолжения его жизненного цикла. Это классический пример того, как вирусы используют полезные функции клетки в своих собственных целях", - пояснил профессор.
Работа д-ра Лимон и его коллег в 2005 году помогла продемонстрировать значимость микроРНК-122 для самовоспроизведения вируса гепатита С, однако механизм этого процесса не был понят. Теперь команда ученых смогла объяснить этот механизм с помощью нового экспериментального противовирусного препарата. Препарат, названный "Antagomer", связывается с микроРНК-122 и тем самым дестабилизирует вирусный геном, ускоряя его деградацию в печени.
Результаты последнего исследования опубликованы в журнале Proceedings.
Гепатит С является серьезной проблемой общественного здравоохранения, которую трудно выявить на начальном этапе, поскольку симптомы заболевания проявляются только спустя несколько месяцев или даже лет после заражения. По оценке Центра по контролю и профилактике заболеваний более чем 4 миллионов человек в Соединенных Штатах могут быть инфицированы вирусом гепатита С, и большинство из них не знают о том, что они инфицированы. Более чем в трети случаев могут развиваться хронические заболевания печени и рак печени.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]