Ученые нашли способ лечения целиакии
Последняя редакция: 15.08.2021
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Сотрудники Университета Стэнфорда нашли способ «выключения» целиакии – хронического аутоиммунного заболевания, поражающего пищеварительную систему.
Целиакия – это генетически обусловленная патология, протекающая с нарушением функциональности тонкого кишечника. Болезнь связана с недостатком ферментных веществ, необходимых для расщепления глютена.
Целиакия диагностируется у 1% жителей нашей планеты, – однако статистика учитывает только случаи с точно установленным диагнозом. Как утверждают медики, подавляющее большинство случаев целиакии ошибочно принимаются за другие заболевания. Поэтому больных данной патологией, по сути, гораздо больше.
Основными признаками болезни считается понос с нарушенным всасыванием необходимых веществ из пищи, а также анемия, возникающая вследствие поражения кишечника. Симптомы появляются при попадании с пищей глютена, который содержится во многих злаках и других продуктах с высоким содержанием клейковины. Целиакия считается неизлечимым заболеванием, а основные лечебные мероприятия заключаются в пожизненном соблюдении определенных правил питания.
Но проведенные учеными исследования дали многим пациентам надежду: целиакия излечивается.
Давно обнаружено, что частью патогенетического механизма заболевания становится ферментное вещество TG2 (трансглутаминаза2), нормализующее выработку соединительнотканных белков. При целиакии одним из маркеров патологии считается наличие антител к этому веществу.
Автор разработки Майкл Йи заподозрил, что заболевание практически не поддается лечению из-за недостаточного понимания функциональных процессов, связанных с TG2. Ученые приступили к более тщательному изучению этого ферментного вещества.
«В человеческом организме фермент способен, как включаться, так и выключаться под влиянием отдельных химических связей. В кишечнике здорового человека этот фермент тоже имеется, но в неактивном состоянии. В тот момент, когда мы это обнаружили, то задали себе вопрос: какой фактор может включить и выключить TG2?», - рассказывают исследователи.
Первый эксперимент, проведенный в 2012 году доктором-биохимиком Хосла, позволил узнать, каким образом можно «включить» данный фермент. В последующем эксперименте ученым удалось сделать и обратное.
TG2 «включается» во время разрушения дисульфидной связи в кишечных протеинах. Новый эксперимент позволил доказать: возобновление разрушенной связи снова деактивирует деятельность фермента. В роли «деактиватора» выступило другое ферментное вещество – Erp57, помогающее протеинам становиться функциональными внутри клеточной структуры.
Второй вопрос, с которыми столкнулись ученые: как «деактиватор» ведет себя в организме здорового человека? Первые опыты с грызунами продемонстрировали положительный эффект от «обезвреживания» в их организме TG2. При этом не было замечено никаких побочных проявлений. Теперь же ученым лишь осталось подобрать вещество, которое смогло бы контролировать новый «выключатель».
Полная информация об исследовании опубликована на сайте научного журнала jbc.org
[