Источником боли являются бактерии
Последняя редакция: 16.10.2021
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Современной медицине известен факт, что воспалительный процесс провоцирует ответ иммунной системы и болевой синдром. Вне зависимости от типа инфекции запускается определенная цепочка реакций с образованием в пораженных тканях иммунных клеток. Результат всегда один и тот же – отек, нагноение и боль. Значит зубная боль при кариесе и болевые ощущения в животе, как следствие кишечной инфекции, можно назвать побочным эффектом в работе иммунитета.
Сенсационное открытие сделали исследователи из США. Как оказалось, бактерии способны самостоятельно активизировать нейроны боли. Первоначальный интерес касался взаимодействия нейронов и иммунных клеток при появлении инфекции. Нейронная реакция на болезнетворные бактерии возникала без участия иммунной системы.
Следующий эксперимент позволил ученым провести сравнительный анализ числа бактерий в коде мышей, зараженных золотистым стафилококком, в сравнении с размером отечности очага воспаления по числу иммунных клеток и уровнем болевого синдрома. Было выявлено, что между уровнем боли и численностью бактерий существует прямая зависимость, а наибольший показатель болезненности зафиксирован прежде, чем максимально распространилась отечность.
Данные исследования опубликованы в журнале «Nature» с информацией о том, что бактерии имеют два вида веществ, влияющих на болевые рецепторы. Прежде всего – это пептиды N-формилированного типа, с которыми сообщаются нейроны. Лабораторные мыши без данных рецепторов легче переносили боль. Были открыты также токсины-порообразователи, способные внедрятся в мембрану клетки с образованием крупной поры, пропускающей ионный поток, стимулирующий активность нейронов.
В свою очередь, рецепторы боли способны «общаться» с иммунными клетками, провоцируя снижение их действия. Активизация нейронов боли уменьшала образование нейтрофилов и моноцитов в пораженном месте. Как известно, сила иммунной реакции зависит от количества данных клеток. Ученые смогли выявить пептидную молекулу, благодаря которой болевые нейроны передавали информацию о необходимости понижения выработки воспалительных белков клеткам иммунитета.
Известно, что от бактерий остаются антигены. Попадая в кровь, а затем и в лимфатические узлы, молекулы бактерий или их частицы соединяются с В-клетками, отвечающими за выработку антител. Рецепторы боли справляются с иммунной реакцией и в этом случае – нервные клетки оказывают тормозящее действие на миграцию Т и В-клеток в лимфатической системе.
Болезнетворные бактерии являются провокаторами болевых ощущений и с помощью этой болезненной реакции подавляют иммунный ответ против себя самих.
Болевые рецепторы стараются противостоять инфекции, пытаясь защитить ткани от дополнительных повреждений в результате воспаления, однако, бактерии имеют явное преимущество.
Если источником боли являются бактерии, было бы неплохо изобрести медицинский препарат, способный подавить реакцию болевых рецепторов на сигналы от бактерий, избавляющий от болевого синдрома и одновременно ускоряющий работу иммунной системы.