^

Здоровье

Медицинский эксперт статьи

A
A
A

Вентрикулит

 
Статью проверил , медицинский редактор
Последняя редакция: 18.10.2021
 
Fact-checked
х

Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

 

Если врач ставит диагноз «вентрикулит», то это означает, что развилось осложнение, угрожающее не только здоровью, но и жизни пациента. Патология представляет собой воспалительную реакцию, поражающую стенки мозговых желудочков: это серьезное внутричерепное инфекционное заболевание, которое развивается у больных, страдающих различными нарушениями со стороны ЦНС – в частности, первичной проблемой может выступать черепно-мозговая травма, внутричерепная операция, инфекционно-воспалительные болезни. Частота летальности от осложнения очень высокая. [1]

Эпидемиология

Если рассматривать статистическую информацию по поводу вентрикулита, то можно заметить, что большинство авторов упоминает о частоте развития случаев заболевания, либо в зависимости от их причины, либо в качестве осложнений других патологий нервной системы. Отдельно статистика вентрикулита не ведется. 

Как информирует американский Центр контроля и профилактики патологий, в целом инфекционные поражения центральной нервной системы находятся на одиннадцатом месте в ряду всех госпитальных инфекций, с частотой возникновения 0,8% (более 5,5 тысяч пациентов ежегодно). 

На сегодняшний день наиболее исследованным патогенетическим типом заболевания считается вентрикулит, который сформировался вследствие процедуры вентрикулярного дренирования. В подобных случаях вентрикулит развивался у 0-45% больных. Если рассматривать частоту развития осложнения по продолжительности проведения дренирования, то показатель составляет 11-12 пациентов на одну тысячу дренажных дней. При этом с годами количество случаев постепенно снижается, что может быть связано с усовершенствованием методик медицинских манипуляций и диагностики, а также с оптимизацией качества обработки хирургического инструментария. 

Некоторые специалисты проводили параллель в возникновении вентрикулита и менингоэнцефалита вследствие нейрохирургических операций. Распространение таких патологий, по разной информации, составляет 1-23%: столь широкий процентный диапазон связан с разными используемыми диагностическими критериями, которые задействуются в исследованиях. Во многих работах учитывались лишь те случаи, в которых посевы ликвора обнаруживали рост определенных патогенных микроорганизмов. [2]

Частота вентрикулита, связанного с желудочковым катетером (или вентрикулита, связанного с оказанием медицинской помощи), колеблется от 0 до 45% в зависимости от техники введения и лечения (обычно менее 10%). [3], [4]

Причины вентрикулита

Вентрикулит – это инфекционно-обусловленное заболевание. У новорожденных детей инфицирование происходит внутриутробно. У старших пациентов причины чаще всего бывают следующими:

  • Открытые черепно-мозговые травматические повреждения, переломы основания или черепного свода, другие травмы, при которых происходит нарушение в мозговых тканях, расположенных в перивентрикулярной зоне, а также формирование цереброспинальных свищей, через которые инфекция приникает внутрь. Воспалительная реакция развивается при попадании патогенной флоры внутрь вентрикулярного пространства.
  • Проникающие черепные повреждения – в частности, огнестрельные ранения, проникновения различных инородных предметов, что влечет за собой попадание инфекции в ткани мозга.
  • Мозговой абсцесс, локализованный вблизи системы желудочков. При самопроизвольном вскрытии очага его внутреннее гнойное содержимое выходит внутрь желудочка, либо в перивентрикулярное пространство. Как следствие – развивается вентрикулит.
  • Воспаление головного мозга, энцефалит может распространяться и на желудочки – в частности, инфекционные возбудители попадают в вентрикулярную полость.
  • Гнойное воспаление оболочек мозга. Спинномозговые оболочки тесно примыкают к субарахноидальному пространству, которое наполнено цереброспинальной жидкостью и представляет собой часть общей ликворной мозговой системы. Патогенная флора попадает в спинномозговые пути, расходится по желудочкам, вызывая воспалительный процесс по типу вентрикуломенингита.
  • Операции нейрохирургического плана. При асептических нарушениях в ходе ведения операции в области желудочков мозга возможно проникновение инфекционного агента внутрь вентрикулярного пространства. Подобное возможно при недостаточной стерилизации хирургических инструментов, таких как пункционная игла, дренажи и пр.

К ряду повышенной вероятности развития вентрикулита относятся случаи ранений и других черепных повреждений, хирургические манипуляции на головном мозге, а также внутриутробное инфицирование плода (септические процессы). [5]

Факторы риска

Группу риска возникновения вентрикулита составляют пациенты, имеющие такие особенности:

  • онкологические патологии, хронические гематологические нарушения;
  • наркомания, хроническая алкогольная зависимость;
  • частые черепно-мозговые повреждения;
  • эндокринные нарушения;
  • иммунодефицитные состояния разной природы (генетические заболевания, ВИЧ-инфицирование, аспления и пр.);
  • пожилой возраст (более 70 лет). [6]

Дополнительными факторами риска появления вентрикулита считаются:

  • позднее обращение к врачу (позже, чем на третьи сутки с момента развития патологического процесса);
  • неправильно оказанная первая помощь на доврачебном этапе, либо отсутствие необходимой помощи;
  • мозговой артериальный атеросклероз с признаками дисциркуляторной энцефалопатии на фоне гипертонии.

Если пациент принадлежит к одной из групп риска, либо обладает каким-либо из факторов риска, то это заведомо указывает на высокую вероятность тяжелого или осложненного течения патологии, что может потребовать экстренного и грамотного применения терапевтических и реабилитационных мероприятий. [7]

Значимыми факторами развития вентрикулита считаются:

  • присутствие крови в желудочках или подпаутинном пространстве;
  • присутствие прочих системных инфекций;
  • истечение спинномозговой жидкости, в частности у пациентов с проникающими травмами черепа;
  • продолжительное дренирование мозговых желудочков и введение в них жидкостей для промывания.

Многие специалисты указывают на причастность к возникновению вентрикулита частый забор ликвора путем катетеризации для исследования. По некоторой информации, если катетеризация продолжается более одной недели, то это значительно повышает вероятность развития инфекционного процесса. Однако вопрос о продолжительности дренирования и о необходимости профилактической замены катетера до сих пор остается спорным. Некоторые авторы для уменьшения риска развития вентрикулита предлагают туннелировать катетер для его выведения из фрезевого отверстия до области выхода из кожного покрова. Рекомендуется делать отступ меньше 50 мм от фрезевого отверстия, либо выводит катетер в области груди или верхнего сегмента передней брюшной стенки. [8]

Патогенез

Варианты попадания инфекционного возбудителя внутрь мозговых желудочков бывают разными. Так, развитие вентрикулита может стартовать в результате непосредственной доставки болезнетворных микроорганизмов из внешней среды. Подобное случается при открытых черепно-мозговых повреждениях, при нейрохирургической операции – например, в зону риска входят такие вмешательства, как установка вентрикулярного дренажа пациентам с кровоизлияниями в черепную коробку, острая форма гидроцефалии, клапанное спинномозговое шунтирование, прочие операции с открытым доступом. Возможно и контактное расхождение инфекции во время вскрытия мозгового абсцесса в систему желудочков, гематогенное распространение при циркуляции бактерий в кровотоке, цереброспинальное проникновение при обратном токе ликвора у пациентов с первичным и вторичным менингитом или менингоэнцефалитом. 

Предположительно, обратное течение ликвора происходит в ходе трансформации пульсового перемещения спинномозговой жидкости посредством ухудшения эластичности интракраниальных субарахноидальных пространств, что обусловлено воспалительными изменениями или кровоизлиянием. [9]

Указанный механизм развития вентрикулита обусловливает частую ассоциацию заболевания с воспалительным процессом в мозговых оболочках. [10]

В результате вскрытия мозгового абсцесса в систему желудочков также возникает вентрикулит. Но нередко встречается и другой, «зеркальный» вариант: при осложненном течении вентрикулита в прилегающих тканях развивается энцефалитный очаг с образованием мозгового абсцесса. 

Симптомы вентрикулита

Если вентрикулит развивается на фоне проникающих травматических или раневых повреждений, то больной ощущает сильное и внезапное общее ухудшение самочувствия. Повышается температура тела, причем показатели превышают 38°C. Подобная картина наблюдается и при самопроизвольном вскрытии мозгового абсцесса. Если пациенты находятся в сознании, то чаще всего озвучивают жалобы на сильные боли в голове и нарастающее возбуждение. Отмечается значительной учащение сердцебиения (более 120-130 ударов в минуту), побледнение или покраснение кожных покровов (что особенно заметно на лице), одышка, рвота, после которой легче не становится. Ярко обозначен менингеальный синдром.

Усиление двигательной активности (психомоторное возбуждение) сменяется тонико-клоническими или клоническими судорогами. В ходе приступов отмечается прогрессирующее нарушение сознания. Больной становится вялым, заторможенным, сонным: начинается стадия сопора с постепенным впадением в коматозное состояние. Организм пациента истощается, что может сопровождаться некоторым снижением температурных показателей до уровня субфибралитета, а также уменьшением интенсивности менингеальных проявлений.

Если вентрикулит развился у новорожденного малыша в результате внутриутробного инфицирования, то имеет место серозный воспалительный процесс, не сопровождающийся какими-либо клиническими признаками. Патологию определяют в ходе УЗИ-диагностики. При развитии патологии, как септического осложнения, патогномоничная симптоматика отсутствует, однако состояние младенца значительно усугубляется. [11]

Начальная клиническая картина при развитии вентрикулита быстро дает о себе знать, поскольку развивается буквально «на глазах». Характерна выраженная диффузная головная боль, приступы рвоты на фоне отсутствия тошноты и облегчения. Общее самочувствие быстро ухудшается. Тяжелые состояния сопровождаются частой сменой периодов возбуждения и апатии, судорожными приступами, появлением галлюцинаций и нарушением сознания, развитием сопора и коматозного состояния.

Патогномоничными признаками вентрикулита считаются такие:

  • гиперестезия (повышенная чувствительность);
  • мускульно-тонические симптомы;
  • болевой синдром.

Повышение чувствительности при развитии вентрикулита представляет собой усиление звуковой, световой, тактильной восприимчивости. Выраженным мускульно-тоническим признаком становится ригидность затылочной мускулатуры (повышенный тонус), которую можно определить при пассивном наклоне головы с попыткой приведения подбородка пациента к грудной клетке. Состояние мышечного гипертонуса можно определить и по своеобразной позе больного, который лежит на боку, выгнув спину и запрокинув голову кзади, согнув и поджав к животу ноги.

Болевой синдром охватывает голову, глаза, отмечается в точках выхода тройничного нерва, в затылочной области и скулах. [12]

Вентрикулит у новорожденных

Диагностика и лечение врожденных аномалий ЦНС с развитием вентрикулита – это очень важный вопрос в медицине, так как в последние годы данная патология встречается все чаще. Гнойный вентрикулит представляет собой особенно тяжелое внутричерепное осложнение, обусловленное попаданием микрофлоры в мозговые желудочки. Характерная КТ-картина при патологии отсутствует. Её можно обнаружить при прорыве абсцесса в желудочки, при формировании цереброспинального свища, который сообщается с желудочками, либо основываться на клинических и ликворологических проявлениях. [13]

Развитие гнойного менингоэнцефалита и вентрикулита возможно при прогрессирующей внутренней окклюзионной гидроцефалии. Осложнение может манифестировать вследствие восхождения инфекции при сочетании врожденном пороке ЦНС с инфициованной спинномозговой грыжей, либо при изолированной гидроцефалии с генерализацией менингоэнцефалита.

Характерные клинические признаки гидроцефалии и вентрикулита – это быстрый рост окружности головы, спастические тетрапарезы, яркие оболочечные проявления, продолжительная устойчивая гипертермия. При сосуществовании с цереброспинальными грыжами симптоматика дополняется нижним парапарезом, нарушением функции тазовых органов с присутствием напряженного грыжевого мешка.

Течение воспалительного процесса обычно тяжелое, на фоне грубой неврологической недостаточности. С учетом сложности лечения, степени летальности, тяжести инвалидизации важным моментом должно стать усовершенствование предупреждающих мер профилактики в ходе планирования беременности. Важно выполнять квалифицированную пренатальную диагностику и, при необходимости, поэтапное лечение на протяжении первых месяцев жизни малыша до появления осложнений и декомпенсированных состояний. Это рекомендуется делать лишь в условиях специализированной нейрохирургической клиники или отделения.

Нейросонография считается наиболее информативной скрининговой методикой для морфологического определения поражений головного мозга у детей в период новорожденности. Наибольшей диагностической ценностью нейросонография обладает в плане выявления врожденных аномалий центральной нервной системы, внутренней гидроцефалии, перивентрикулярных кровоизлияний и лейкомаляции на этапе формирования кист. [14]

Формы

Первые сведения о существовании вентрикулита были получены почти сотню лет назад. Их опубликовал американец, специалист патогистологии С. Нельсон. Немногим ранее были выдвинуты предположения о принадлежности гранулярного эпендиматита к хроническим поражениям церебральной эпендимы: патология, по мнению врачей, могла развиваться, как осложнение туберкулеза, сифилиса, хронической алкогольной интоксикации, эхинококкоза, старческой деменции и прочих хронических патологий центральной нервной системы. Важными оказались работы доктора Кауфмана, который полагал, что первичными факторами развития заболевания становятся травматические и алкогольные поражения, острые инфекционные процессы.

Описания заболевания у Нельсон содержат в себе анализ хронической формы гидроцефалии. В частности, доктор указала на сложности в определении этиологии гранулярного эпендиматита, поскольку патология может иметь, как воспалительную, так и невоспалительную природу. [15]

Впоследствии в медицине использовали другие термины, характеризующие заболевание – в частности, упоминается о эпендиматите, эпендимите, интравентрикулярном абсцессе, вентрикулярной эмпиеме и даже о так называемом «пиоцефалюсе». После предположения развития воспалительного процесса внутри сосудов доктором А. Зинченко (около пятидесяти лет назад) в медицинский обиход был введен термин хориоэпендиматита. Кроме этого, были определены типы заболевания:

  • неспецифический вентрикулит (аллергическая, инфекционная, вирусная, синусогенная, тонзилогенная, ревматическая, отогенная, посттравматическая и интоксикационная патология);
  • специфический вентрикулит (туберкулезная, сифилисная, паразитарная патология).

Течение болезни подразделили на острую, подострую и хроническую стадии.

По качеству цереброспинальной динамики стали выделять такие виды патологии:

  • окклюзионный вентрикулит на фоне облитерации путей прохождения ликвора;
  • неокклюзионный вентрикулит в фазе гиперсекреции или гипосекреции (фиброзно-склеротический вариант с гипотензией).

В дальнейшем название эпендиматита почти не упоминалось в медицинских кругах. Гораздо большее распространение приобрел термин «вентрикулита», который может развиваться в таких формах:

  • первичная форма, обусловленная непосредственным попаданием инфекции в вентрикулярные структуры – например, во время проникающих травм и ранений, хирургических операций;
  • вторичная форма, возникающая при попадании патогенных микроорганизмов из уже имеющегося в организме очага – к примеру, при менингоэнцефалите, мозговом абсцессе.

Осложнения и последствия

С развитием воспалительного процесса в желудочковой системе – вентрикулита – происходит попадание гноя в ликвор. В итоге спинномозговая жидкость становится более вязкой, её циркуляция нарушается. Состояние усугубляется, если ликворные протоки закупориваются скоплениями гнойных масс. Увеличивается внутричерепное давление, мозговые структуры сдавливаются, развивается мозговой отек.

При распространении воспалительного процесса на область четвертого желудочка полость последнего расширяется, а развивающаяся гидроцефалия приводит к компрессии рядом расположенного ствола мозга. Страдают жизненно важные центры, локализованные в продолговатом мозге и области моста. Усиление давления влечет за собой расстройство дыхания и сердечнососудистой функции, что значительно повышает риск гибели пациента. [16]

Наиболее тяжелым последствием вентрикулита считается летальный исход. В других случаях возможна инвалидность, слабоумие.

У выздоровевших пациентов могут наблюдаться остаточные явления в виде астении, эмоциональной нестабильности, хронических болей в голове, интракраниальной гипертензии.

Необходимые условия для успешного излечения пациентов с вентрикулитом:

  • своевременные и полномерные диагностические мероприятия при адекватной и грамотной терапии;
  • индивидуальный и комплексный подход;
  • полная санация первичного инфекционного очага. [17]

Диагностика вентрикулита

Основным диагностическим критерием вентрикулита считается положительный показатель инфекции в спинномозговой жидкости, либо присутствие хотя бы двух характерных симптомов заболевания:

  • лихорадящего состояния с температурой, превышающей 38°C, болей в голове, менингеальных признаков, либо симптоматики пораженных черепных нервов;
  • изменений в составе спинномозговой жидкости (плеоцитоза, увеличенного содержания белка или пониженного содержания глюкозы);
  • присутствия микроорганизмов в ходе микроскопического исследования ликвора, окрашенного по Граму;
  • выделения микроорганизмов из крови;
  • положительной диагностической лабораторной пробы спинномозговой жидкости, крови или мочевой жидкости без обнаружения культуры (латекс-агглютинация);
  • диагностического титра антител (IgM или четырехкратное повышение титра IgG в парных сыворотках).

Решающее диагностическое значение имеет клиника и неврология вентрикулита, а также результаты лабораторных тестов. В ходе компьютерной томографии может определяться небольшое повышение плотности ликвора, что обусловлено наличием гноя и детрита, а также перивентрикулярное уменьшение плотности в результате отека воспалительно измененной эпендимы с субэпендимарной прослойки. [18]

Во многих случаях диагноз вентрикулита подтверждается обнаружением паравентрикулярной локализации зон мозговой деструкции, которые имеют сообщение с желудочковой полостью, в комплексе с другими симптомами. [19]

Оптимальным способом нейровизуализации вентрикулита становится магнитно-резонансная томография головного мозга с использованием режимов ДВИ, FLAIR и Т1-ВИ с контрастированием. Чаще всего удается обнаружить интравентрикулярный детрит и гной, с преимущественной локализацией в области затылочных рогов или треугольников боковых желудочков, иногда – в четвертом желудочке во время МРТ-диагностики больного, находящегося в горизонтальном положении. Дополнительным МРТ-признаком вентрикулита становится наличие усиленного контура вентрикулярной выстилки (характерно для 60% случаев). Имеются также признаки хориоидального плексита, включающие в себя нечеткий сигнал размытости от границ увеличенного хориоидального сплетения.

В раннем детском возрасте в качестве основного диагностического метода используют нейросонографию: картина вентрикулита при этом сходна по признакам с таковой при компьютерной или магнитно-резонансной томографии:

  • повышенная эхогенность спинномозговой жидкости и выявление других эхогенных включений в связи с наличием гноя и детрита;
  • усиление эхогенности и утолщение желудочковых стенок (в частности, из-за наслоений фибрина);
  • усиление эхогенности хориоидальных сплетений, при размытости и деформации очертаний. [20]

Анализы включают в себя исследование крови и спинномозговой жидкости:

  • содержание глюкозы в цереброспинальной жидкости составляет меньше 40% от содержания глюкозы в плазме (менее 2,2 ммоль на литр);
  • повышается содержание белка в спинномозговой жидкости;
  • микробиологический ликворный посев положительный, либо возбудителя обнаруживают в мазке цереброспинальной жидкости (с окраской по Граму);
  • отмечается ликворный цитоз с уровнем нейтрофилов 50% и выше от общего содержания;
  • в крови отмечается лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом;
  • повышается плазменный уровень С-реактивного протеина. [21]

Этиологию заболевания устанавливают путем культурального выделения возбудителя во время бактериологического посева спинномозговой жидкости и крови. Обязательно необходимо учитывать продолжительность и атипичность роста культуры. Серологические пробы (РСК, РНГА, РА) предполагают исследование парных сывороток с двухнедельным интервалом. [22]

Инструментальная диагностика заключается в проведении компьютерной или магнитно-резонансной томографии, нейросонографии, люмбальной пункции. Энцефалографию используют для того чтобы оценить функциональное состояние головного мозга и степень поражения нервной ткани. Электронейромиография демонстрирует тяжесть повреждения проводящих нервных путей, если у пациента отмечаются парезы или параличи.

Дифференциальная диагностика

При обнаружении на МРТ интравентрикулярного гиперинтенсивного сигнала проводят дифференциальную диагностику вентрикулита с интравентрикулярным кровоизлиянием. Клиническая практика показывает, что в относительно редких случаях обнаруживается патологический гиперинтенсивный сигнал:

  • в 85% случаев при FLAIR-режиме;
  • в 60% в Т1-ВИ режиме с контрастированием;
  • в 55% случаев – в режиме ДВИ. [23]

Необходимо обязательно учитывать, что области перивентрикулярной гиперинтенсивности окаймляющего вида отмечают и у пациентов с гидроцефалией, без инфекционного осложнения, что связано с трансэпендимарной миграцией спинномозговой жидкости и образованием перивентрикулярного отека. [24]

К кому обратиться?

Лечение вентрикулита

Важнейшая мера в терапии вентрикулита – это антибиотикотерапия. Для того чтобы такое лечение было максимально эффективным, подбирают комплекс медикаментов для начального терапевтического этапа, с учетом предположительной причины заболевания и микробиологических показателей. Доктор определяет наиболее подходящую дозировку и частоту введения антибиотика. [25]

Рациональное назначение лекарственных средств предполагает определение этиологического фактора заболевания и выяснение чувствительности выделенной культуры микроорганизма к антибиотикам. Бактериологические методики помогают определит возбудителя по прошествии 2-3 суток с момента изъятия материала. Результат чувствительности микроорганизмов к антибактериальным препаратам можно оценивать ещё через 24-36 часов. [26]

Антибактериальное лечение пациентам с вентрикулитом следует начинать как можно раньше, не затрачивая времени на ожидание результатов инструментальной диагностики и исследования спинномозговой жидкости, непосредственно после взятия крови на стерильность. Дозы антибиотиков устанавливаются как предельно допустимые. [27]

Эмпирическое лечение вентрикулита обязательно предполагает применение Ванкомицина в комплексе с Цефепимом или Цефтриаксоном. Если возраст пациента превышает 50 лет, либо в случае, если заболеванию предшествовало иммунодефицитное состояние, в качестве вспомогательного препарата назначают Амикацин. [28]

Альтернативная схема, подходящая для пациентов с выраженными аллергическими реакциями на β-лактамные антибиотики, предусматривает использование Моксифлоксацина или Ципрофлоксацина в комплексе с Ванкомицином. Больные старше 50-летнего возраста, либо страдающие иммунодефицитными состояниями дополнительно получают Триметоприм/Сульфометоксазол. [29]

Примерно за 15 минут до первого введения антибактериального препарата следует сделать инъекцию Дексаметазона, исходя из дозировки 0,15 мг на килограмм веса. Если в ходе микроскопии ликворного осадка обнаружились грамположительные диплококки, либо была обнаружена положительная реакция латекс-агглютинации к пневмококкам в крови или спинномозговой жидкости, то введение Дексаметазона продолжают через каждые 6 часов на протяжении 2-4 суток, в той же дозировке. В других ситуациях использовать Дексаметазон не следует. [30]

Вентрикулит может потребовать дополнительного интравентрикулярного введения антибактериальных средств. Так, безопасными и эффективными препаратами для этой цели считаются Ванкомицин, Колистин и аминогликозиды. Оптимальным вариантом признан Полимиксин В. Дозировка устанавливается эмпирически, с учетом достижения необходимого терапевтического содержания препарата в ликворе. [31]

Возможно эпидуральное введение таких препаратов:

  • Ванкомицин по 5-20 мг в сутки;
  • Гентамицин по 1-8 мг в сутки;
  • Тобрамицин по 5-20 мг в сутки;
  • Амикацин по 5-50 мг в сутки;
  • Полимиксин В по 5 мг в сутки;
  • Колистин по 10 мг в сутки;
  • Квинупристин или Дальфопристин по 2-5 мг в сутки;
  • Тейкопланин по 5-40 мг в сутки.

Не подходят для субарахноидального введения любые β-лактамные антибиотики – в частности, пенициллиновые, цефалоспориновые препараты и карбапенемы, поскольку они повышают судорожную активность.

Комбинация внутривенного и интравентрикулярного введения антибиотиков всегда более предпочтительна и эффективна. [32]

По мере готовности результатов исследования спинномозговой жидкости и резистентности микробной флоры к антибиотикотерапии врач проводит коррекцию антибактериального лечения, подбирая препарат, к которому отмечается особенная чувствительность микроорганизмов. [33]

Эффект от терапии антибиотиками оценивается согласно клинико-лабораторным показателям:

  • ослабевание и исчезновение клинических симптомов;
  • устранение интоксикации;
  • стабилизация показателей лабораторной диагностики;
  • «чистота» повторных посевов спинномозговой жидкости.

Кроме антибиотикотерапии, больным вентрикулитом часто проводят дренирование мозговых желудочков для устранения острой гидроцефалии, которая возникает в результате окклюзии спинномозгового канала частицами гноя и детрита. Важно тщательно соблюдать правила асептики и антисептики в ходе процедуры, регулярно проводить перевязки, обрабатывать зоны выведения дренажа, обеспечивать чистоту соединителей и емкостей для ликвора. [34]

Длительность лечения пациентов определяется в зависимости от типа возбудителя:

  • не меньше двух недель при пневмококках;
  • одну неделю при стрептококках группы B;
  • три недели при энтеробактериях.

В процессе лечения выполняют оценку клинико-лабораторной эффективности.

Если антибиотикотерапия оказывается неэффективной, через две недели с момента начала лечения рекомендуется выполнение эндоскопической операции для ревизии желудочков, с применением эластичного эндоскопа и промыванием системы раствором Рингера, либо другими аналогичными препаратами. Эндоскопия может быть неоднократной: повтор процедуры проводят при отсутствии положительной динамики в течение трех недель после предыдущего вмешательства. [35]

На протяжении всего периода пребывания человека в стационаре врачи выполняют мониторинг жизненных показателей, поддерживают их на оптимальном уровне при помощи постоянной и осторожной инфузии солевых растворов. Контролируют и качество диуреза. Для предупреждения истощения обеспечивают парентеральное питание, осуществляют гигиенический уход.

Дополнительная симптоматическая терапия вентрикулита включает в себя:

  • коррекцию гипоксического состояния (искусственная вентиляция легких);
  • противошоковые мероприятия (кортикостероиды, Гепарин, Фраксепарин, Гордокс, Контрикал);
  • осторожное дезинтоксикационное лечение (Инфукол, Хейстерил, свежезамороженная плазма, альбумин);
  • дегидратацию и противоотечное лечение (Маннитол, 40% раствор Сорбитола, Лазикс);
  • улучшение метаболической и нейровегетативной защиты мозговых структур (Ноотропил, Кавинтон, Трентал, Актовегин);
  • компенсация энергозатрат (Мориамин, Полиамин, Липофундин и пр.).

Для обезболивания используют анальгетики (в том числе и наркотические), нестероидные антивоспалительные препараты.

Профилактика

Современная нейрохирургия предполагает использование вентрикулярных катетеров, насыщенно обработанных антибактериальными средствами (методом импрегнации), что позволяет понизить риск инфицирования во время дренирования. Как показывает практика, применение таких катетеров одновременно с тщательным соблюдением других профилактических мер, помогает уменьшить риск попадания инфекции практически до 0%. [36], [37], [38]

Предупредить развитие вентрикулита можно. Для этого необходимо вовремя лечить оториноларингологические и стоматологические патологии, избегать травм и не контактировать с инфицированными людьми, укреплять иммунитет, не допускать интоксикаций и стрессов. [39], [40]

Прогноз

По информации, опубликованной специалистами, степень летальности у пациентов с постдренажным вентрикулитом составляет от 30 до 40%. У больных разного возраста, которые перенесли нейрохирургические операции с осложнениями в виде менингита или вентрикулита, неблагоприятность клинического прогноза наблюдалась почти в 80% случаев, из них:

  • более чем в 9% случаев отмечалась гибель пациента;
  • более чем в 14% случаев развивалось персистирующее вегетативное состояние;
  • почти у 36% больных возникали тяжелые патологические изменения;
  • почти в 20% случаев отмечались среднетяжелые патологические изменения.

Более 20% пациентов хорошо восстанавливались, у 60% детей обнаруживалась положительная динамика. Наиболее неблагоприятный прогноз по большей части относился к лицам старше 46 лет, проявляющим очаговую неврологическую картину, либо демонстрирующим уровень сознания менее 14 баллов согласно коматозной шкалы Глазго. Плохим прогнозом обладали случаи, при которых возникала необходимость в проведении процедуры ИВЛ – искусственной вентиляции легких.

В целом у пациентов с вентрикулитом разного происхождения (в том числе постдренажные и прочие варианты развития) степень летальности составляет около 5%. Крайне неблагоприятный прогноз отмечается, если вентрикулит возник в результате проникновения мультирезистентной микрофлоры. Например, при поражении Ацинетобактерами baumannii степень летальности даже при системном введении Колистина составляет более 70%. Количество летальных случаев в подобной ситуации можно значительно уменьшить, дополнив системное лечение интравентрикулярным использованием Колистина.

Указанные выше показатели отражают прогностические данные, озвученные зарубежными авторами. В странах постсоветского пространства подобная информация недостаточна из-за отсутствия серьезных исследований по данному вопросу. Имеется только общий статистический показатель летальных исходов у пациентов с вентрикулитом, который составляет от 35 до 50% и выше.

Можно сделать вывод, что вентрикулит является проблемой, требующей всестороннего изучения. Это необходимо, как для предупреждения развития патологии, так и для успешного её лечения.


Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.