^

Здоровье

Туберкулёз почек - Причины и патогенез

, медицинский редактор
Последняя редакция: 17.10.2021
Fact-checked
х

Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Основной источник инфекции - больной, выделяющий микобактерии в окружающую среду. Основной путь проникновения возбудителя в почку гематогенный. Это происходит, как правило, на этапе формирования лёгочного очага, когда «нестерильный» иммунитет к возбудителю должным образом не действует. Однако гематогенное распространение микобактерии в организме возможно уже в первые часы после аэрогенного или алиментарного заражения.

Способ инвазии (проникновения возбудителя в ткани) тесно связан с особенностями микроциркуляции в почках: с обширностью микроциркуляторного русла, замедленным кровотоком в капиллярах клубочков, тесным контактом сосудов с интерстициальной тканью. Эти особенности способствуют формированию множественных первичных очагов, прежде всего в корковом слое почек. Их дальнейшее развитие может идти по пути полного обратного развития при выраженной общей и местной устойчивости к туберкулёзной инфекции, малых размерах очагов, преимущественно гранулёматозном (без казеозного некроза) характере патоморфологических изменений. При довольно быстрой активации специфического иммунитета, но более выраженных местных изменениях, обусловливающих пролиферативные процессы, может происходить частичное обратное развитие с рубцеванием. И наконец, при активации специфического иммунитета, но с образованием в очагах казеозно-некротических масс происходит их полная или частичная инкапсуляция с сохранением персистирующих микобактерии. Из общих патогенетических механизмов основополагающими являются инфицированность туберкулёзными микобактериями или наличие туберкулёзного очага, ослабление иммунобиологических сил и реактивности организма. Недостаточность специфического иммунитета - главный фактор развития туберкулёзного процесса в почке в результате активизации и распространения первичных очагов. Поражение чашечно-лоханочной системы, мочеточников и мочевого пузыря появляется вторично, оно связано с преимущественным распространением туберкулёзной инфекции по лимфатическим путям, однако не исключается и прямой контакт микобактерии с уротелием (уриногенный путь). Более чем в 50% случаев у мужчин туберкулёзный процесс затрагивает и половые органы (предстательная железа, придатки, яички). У женщин это наблюдается значительно реже, не более 5-10% случаев.

Гематогенное проникновение микобактерии туберкулёза приводит к инфицированию обеих почек. Какой-либо разницы в частоте поражения правой и левой почки установить не удаётся. Несмотря на инфицирование обеих почек, последующее развитие специфического воспалительного процесса, как правило, наблюдается с одной стороны. Существование очагов воспаления в противоположной почке может носить латентный характер; редко они могут подвергаться обратному развитию. Для развития туберкулёза почки должны возникнуть определённые местные условия: локальные расстройства кровообращения, в основе которых могут быть и заболевания, и нарушения пассажа мочи, сопровождающиеся гипоксией почечной коры. Именно этим можно объяснить преимущественную локализацию специфических изменений в корковом веществе в начальных стадиях туберкулёзного воспаления в почке.

Морфологические изменения туберкулёза почек

Характерным морфологическим проявлением туберкулёзного процесса любой локализации и почки, в частности, является очаг специфического воспаления (туберкулёзный бугорок), в котором могут наблюдаться черты инфильтративной, деструктивной и пролиферативной фаз воспаления. В центре такого очага, как правило, имеется участок казеозного некроза, окружённый валом лимфоидных, эпителиоидных и гигантских клеток Пирогова-Лангганса. Характерная черта туберкулёзного, как и любого специфического воспаления, - выраженная продуктивная тканевая реакция, в конечном счёте приводящая к формированию гранулёмы - отграничению очага от окружающих здоровых тканей. Эти очаги в процессе развития воспаления могут сливаться между собой, подвергаться дальнейшему казеозному некрозу и расплавлению с образованием каверны. Один из вариантов развития воспалительного процесса - рубцевание, нередко с петрификацией (обызвествлением).

Классификация туберкулёза почек

Морфологическая классификация почечного туберкулёза включает милиарный, очаговый, кавернозный, фиброзно-кавернозный туберкулёз, туберкулёзный пионефроз. Выделяют также туберкулёзный инфаркт, туберкулёзный нефрит (коховский нефроцирроз) и посттуберкулёзные изменения. Фазы развития туберкулёзного очага в почке - острая очаговая и деструктивная, хроническая очаговая и деструктивная.

trusted-source[1], [2]

Клиническая классификация туберкулёза почек

С позиций клинициста стадии и формы развития туберкулёзного процесса можно более конкретно описать клинико-рентгенологическими формами почечного туберкулёза, принятыми и применяемыми во фтизиоурологической практике. К ним относятся туберкулёз почечной паренхимы, характеризующийся множественными воспалительными очагами в почечной коре и медуллярной зоне. Следующая форма, характеризующая в большей степени деструктивные тенденции, - туберкулёзный папиллит: процесс в основном локализуется в почечном сосочке. Кавернозная зона в результате слияния нескольких очагов, их деструкции, казеозного некроза с отграничением фиброзной тканью может возникать в корковом веществе, распространяясь на мозговое вещество и сообщаясь с просветом чашечки, куда постепенно отторгаются казеозные массы, приводя к образованию одиночной или множественных полостей (кавернозный туберкулёз почки). Иногда на фоне туберкулёзного папиллита преимущественно поражается шейка одной или нескольких чашечек, они сдавливаются с последующим стенозированием и облитерацией. При этом возникает деструктивно-гнойная полость, состоящая из зоны разрушенного сосочка и ретенционно изменённой чашечки: развивается фиброзно-кавернозный туберкулёз, а очаг деструкции и воспаления «выключается», так как исчезает возможность оттока содержимого.

Одно из проявлений действия защитных сил организма - выраженное ограничение специфического воспалительного очага с тканевой пролиферацией и пропитыванием зоны поражения солями кальция. В результате образуются так называемые казеомы, или туберкулёмы, а сам процесс носит характер омелотворения почки.

trusted-source[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]


Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.