Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Синдром Броун-Секара
Последняя редакция: 22.11.2021
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Среди многочисленных неврологических заболеваний выделяется синдром Броун-Секара, который также называют гемипараплегическим синдромом или гемиплегией Броун-Секара (от греч. hemi – половина). Он возникает в результате одностороннего повреждения спинного мозга, в частности, в области шейного отдела позвоночника. [1]
Заболевание относится к паралитическим синдромам, и в МКБ-10 его код – G83.81.
Причины синдрома Броун-Секара
Синдром поражения половины спинного мозга могут вызывать разные причины, и чаще всего его повреждение бывает связано с:
- тупой или проникающей травмой спинного мозга, переломом позвонков в области шеи или спины;
- длительным сдавлением – компрессией спинного мозга;
- грыжей межпозвоночного диска, а также спондилезом шейного отдела позвоночника (C1-C8);
- протрузией диска позвоночного столба в том же отделе; [4]
- спинномозговым новообразованием, включая ангиому и интрамедуллярную опухоль;
- арахноидальной или ганглиозной кистой позвоночника;
- интрадуральной спинномозговой грыжей;
- эпидуральной гематомой спинного мозга на уровне грудного отдела позвоночника (Th1-Th12);
- демиелинизацией нервных корешков в области шейного отдела позвоночника, в том числе у пациентов с рассеянным склерозом.
К заболеваниям, приводящим к повреждению части спинного мозга, относится и туберкулез позвоночника. А развитие синдрома из-за расслоения позвоночной артерии, при котором снижается кровоток в спинномозговых сосудах с ишемическим поражением – инфарктом спинного мозга, считается крайне редким случаем. [5], [6], [7], [8]
Факторы риска
Исходя из основных причин гемипараплегического синдрома, факторами риска его развития являются:
- повреждения при огнестрельных или ножевых ранениях шеи или спины, падении с высоты или автомобильных авариях;
- патологические изменения структур позвоночника дегенеративного характера, а также его боковое искривление (кифоз);
- опухоли спинного мозга (первичные или метастатические);
- воспалительные процессы в позвоночнике;
- вызванные поражением сосудов кровоизлияния в спинной мозг;
- бактериальные или вирусные инфекции с развитием туберкулеза, нейросифилиса (tabes dorsalis), менингита, опоясывающего лишая и др.;
- мануальная и лучевая терапия, длительное применение антикоагулянтов.
Патогенез
Патогенез спинальной гемипараплегии обусловлен нарушением нервно-мышечной передачи из-за повреждения одной стороны спинного мозга с разрушением волокон латеральных нервных трактов: кортикоспинального (пирамидного), спиноталамического (экстрапирамидного), а также медиального лемнискового пути дорсальных столбов.
Волокна проводящих нервных путей, состоящие из моторные и сенсорных нейронов и их отростков – аксонов, идут не прямолинейно, а многократно перекрещиваются с переходом на противоположную сторону. Это означает, что одностороннее повреждение спинного мозга, провоцирующее развитие синдрома Броун-Секара, приводит к его проявлениям как с той же стороны, что и альтерация нервных волокон – ипсилатеральным, так и с противоположной, то есть контралатеральной стороны тела.
При отсутствии передачи нервных сигналов по боковому кортикоспинальному тракту теряется двигательная функции. А результатом нарушения нейросенсорной проводимости по боковому спиноталамическому и среднему лемнисковому трактам является потеря ноцицепции (ощущений боли) – со стойкой гипалгией, проприоцепции (мехоносенсорного ощущения положения и движения тела) и тактильных (осязательных) ощущений, в том числе, температуры – с выраженной терманестезией.
Больше информации в материалах:
Симптомы синдрома Броун-Секара
В зависимости от локализации повреждения спинного мозга различат такие виды синдрома Броун-Секара, как правосторонний и левосторонний. А по клиническому проявлению – полный (инвертированный) и неполный (парциальный); у большинства пациентов наблюдается неполная форма.
Первые признаки данного синдрома: потеря ощущений боли, температуры, легких прикосновений, вибрации и положения суставов ноги – ниже зоны альтерации спинного мозга (на той же стороне тела).
Основные клинические симптомы отражают гемисекционное повреждение спинного мозга и проявляются в виде:
- потери двигательной функции – вялого (спастического) парапареза или гемипареза (гемиплегии) с ослаблением ипсилатеральной нижней конечности;
- контралатеральной утраты (ниже зоны поражения) ощущения боли, подошвенной реакции и чувствительности к температуре;
- нарушения согласованности движений – атаксии;
- утраты контроля мочевого пузыря и кишечника.
Осложнения и последствия
Возможные осложнения связаны с потерей чувствительности (при которой повышается риск порезов и ожогов) и ослаблением – гипотонией мышц, что в условиях ограничения подвижности может привести к их атрофии.
Самые тяжелые последствия отмечаются, когда синдром прогрессирует до полного паралича.
Диагностика синдрома Броун-Секара
В предупреждении необратимых последствий гемипараплегического синдрома важнейшую роль играет его ранняя диагностика.
Невропатологами проводится осмотр пациента с исследованием рефлексов – глубоких и поверхностных, а также оценивается степень функциональных и неврологических нарушений.
Лабораторные исследования – биохимический и иммунологический анализы крови, а также спинномозговой жидкости – могут потребоваться в сложных случаях (нетравматического происхождения синдрома) и для уточнения диагноза.
Ключевым диагностическим методом является инструментальная диагностика: рентген позвоночника и спинного мозга, компьютерная томография и МРТ позвоночника, электронейромиография, КТ-миелография.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика включает заболевания двигательных нейронов (в первую очередь, боковой амиотрофический склероз), прогрессирующую атрофию спинальных мышц, наследственные моторно-сенсорные полинейропатии и спиноцеребеллярные атаксии, синдромы Миллса и Горнера, рассеяный склероз, [9] практически все связанные со спинным мозгом альтернирующие синдромы, а также инсульт. [10]
К кому обратиться?
Лечение синдрома Броун-Секара
Стандартное лечение гемиплегии Броун-Секара направлено на ее основную причину – когда она точно установлена. Могут применяться препараты для снятия или снижения интенсивности некоторых симптомов.
Хотя практикуется назначение кортикостероидов в высоких дозах, их эффективность остается предметом дискуссий.
При синдроме Броун-Секара, этиологически связанного с рассеянным склерозом, применяется иммунный стимулятор – В-иммуноферон 1а.
При синдроме Брауна-Секара, вызванном грыжей шейного межпозвоночного диска, прибегают к хирургическому лечению: дискэктомии, спондилодезу, ламинэктомии.
А лечение эпидуральной гематомы спинного мозга проводится путем ее хирургического дренирования. Декомпрессионная операция рекомендуется пациентам с травмой, опухолью или абсцессом, вызывающими компрессию спинного мозга. [11], [12]
Все пациенты с синдромом Броун-Секара нуждаются в комплексной реабилитации, которая может помочь частично восстановить моторику (благодаря сохраненным функциям нисходящих моторных аксонов проводящих нервных путей). Для этого в применяют различные физиотерапевтические процедуры, а также локомоторную терапию с помощью роботизированной беговой дорожки с поддержкой веса тела.
Профилактика
Для предупреждения одностороннего повреждения спинного мозга с развитием гемипараплегического синдрома нет специальных профилактических мер.
Прогноз
При синдроме Броун-Секара прогноз варьируется в зависимости от его этиологии и степени клинического проявления, и относительно функциональных улучшений его нельзя назвать хорошим. Более половины пациентов с BSS хорошо выздоравливают, а у большинства посттравматических пациентов восстанавливаются двигательные функции. Восстановление замедляется в течение трех-шести месяцев, а для постоянного неврологического восстановления может потребоваться до двух лет. [13] Если дефицит находится на уровне, на котором он влияет на кишечник и мочевой пузырь, пациенты могут восстановить свою функцию в 90% случаев. У большинства пациентов восстанавливаются некоторые силы в нижних конечностях, и у большинства восстанавливается функциональная способность ходить. Когда присутствует потеря двигательной функции, восстановление происходит быстрее на противоположной стороне и медленнее на ипсилатеральной стороне.