Симптомы поражения почек при узелковом периартериите

Симптомы узелкового полиартериита отличаются значительным полиморфизмом. Заболевание, как правило, начинается постепенно. Острое начало характерно для узелкового полиартериита лекарственного генеза. Узелковый периартериит дебютирует неспецифическими симптомами: лихорадкой, миалгиями, артралгиями, похуданием. Лихорадка неправильного типа, не купируется при лечении антибактериальными препаратами и может продолжаться от нескольких недель до 3-4 мес. Миалгии, являющиеся симптомом ишемического повреждения мышц, чаще появляются в икроножных мышцах. Суставной синдром развивается более чем у половины больных узелковым полиартериитом, сочетаясь, как правило, с миалгиями. Наиболее часто пациентов беспокоят артралгии крупных суставов нижних конечностей; у небольшого числа больных описаны преходящие артриты. Потеря массы тела, наблюдающаяся у большинства пациентов и достигающая в некоторых случаях степени кахексии, не только служит важным диагностическим признаком заболевания, но и свидетельствует о его высокой активности. Поражение кожи у больных с генерализованным узелковым полиартериитом отмечают в виде типичных узелков (которые в настоящее время наблюдаются всё реже), расположенных по ходу сосудов и представляющих собой аневризмы подкожных артерий, геморрагической пурпуры, ишемической гангрены пальцев кистей и стоп.

Общие симптомы узелкового полиартериита сохраняются несколько недель, в течение которых постепенно развиваются висцеральные поражения.

• Абдоминальный синдром - важный диагностический и прогностический клинический признак узелкового полиартериита, который отмечают у 36-44% больных. Синдром проявляется болями в животе разной интенсивности, диспепсией (тошнота, рвота, анорексия), диареей, симптомами желудочно-кишечного кровотечения. Причиной абдоминального синдрома служит ишемическое повреждение органов брюшной полости с развитием инфарктов, ишемических язв, перфорации вследствие васкулита соответствующих сосудов. При узелковом полиартериите чаще поражается тонкая кишка, реже - толстая кишка и желудок. Нередко развиваются повреждения печени, жёлчного пузыря, поджелудочной железы.
• Поражение периферической нервной системы возникает у 50-60% больных и проявляется асимметричным полиневритом, развитие которого связано с ишемией нервов в результате вовлечения в патологический процесс vasa nervorum. Помимо интенсивных болей в конечностях, нарушений чувствительности, полиневрит сопровождается двигательными расстройствами, мышечной атрофией, парезами стоп и кистей. ЦНС при узелковом полиартериите поражается значительно реже периферической нервной системы. Описаны ишемический и геморрагический инсульты, эписиндром, психические нарушения.
• Поражение сердца отмечают у 40-50% больных, и в его основе лежит васкулит коронарных артерий, протекающий, как правило, бессимптомно или с атипичным болевым синдромом. Диагноз коронариита ставят на основании изменений при электрокардиографии (ЭКГ). В небольшом проценте случаев возможно развитие мелкоочагового инфаркта миокарда. При поражении мелких ветвей коронарных артерий развиваются нарушения ритма и проводимости, быстро нарастающая недостаточность кровообращения вследствие диффузного ишемического повреждения миокарда. К сердечной недостаточности также может привести тяжёлая артериальная гипертензия.
• Поражение лёгких развивается при классической форме узелкового полиартериита относительно редко (не более чем у 15% больных) и связано преимущественно с развитием лёгочного васкулита, реже - интерстициального фиброза.
• При узелковом полиартериите возможно поражение эндокринной системы. Чаще развиваются орхит или эпидидимит. Описаны поражения щитовидной железы, надпочечников, гипофиза.
• Поражение глаз отмечается у больных редко и проявляется конъюнктивитом, увеитом, эписклеритом. Наиболее тяжёлая форма поражения глаз - васкулит центральной артерии сетчатки, приводящий к её окклюзии и слепоте.

Симптомы узелкового полиартериита и поражения почек появляются спустя 3-6 мес от начала болезни. Основным признаком поражения почек служит артериальная гипертензия, выявляемая, по разным данным, у 33-80% пациентов. Основной патогенетический механизм артериальной гипертензии - активация РААС вследствие ишемии почек, что подтверждается наличием гиперклеточности юкстагломерулярного аппарата. В большинстве случаев развивается тяжелая артериальная гипертензия с высоким диастолическим артериальным давлением (300/180-280/160 мм рт.ст.), нередко злокачественная, с развитием ретинопатии и отёка дисков зрительных нервов, острой левожелудочковой недостаточности, гипертонической энцефалопатии. Ранняя тяжёлая артериальная гипертензия, имеющая тенденцию к быстрому прогрессированию, как правило, свидетельствует о высокой активности васкулита. Однако прямой корреляции между выраженностью морфологических изменений и артериальной гипертензией нет, и последняя может развиться уже после ликвидации острого процесса. Особенностью артериальной гипертензии при узелковом полиартериите является её стойкость. Только у 5-7% больных артериальное давление нормализуется после достижения ремиссии.

Нарушение функций почек в виде умеренного повышения концентрации креатинина в крови и/или снижения клубочковой фильтрации отмечают почти у 75% больных, однако у 25% пациентов с поражением почек выявляют тяжёлую почечную недостаточность. Олигурическая острая почечная недостаточность может развиться вследствие сосудистых катастроф, в редких случаях осложняющих тяжёлый васкулит (разрыв аневризмы почечной артерии, острый тромбоз внутрипочечных сосудов с некрозом коркового вещества почек).

Мочевой синдром в большинстве случаев проявляется умеренной протеинурией, не превышающей 1 г/сут, и микрогематурией. Массивную протеинурию, достигающую 6-8 г/сут, отмечают при злокачественной артериальной гипертензии, однако нефротический синдром развивается не более чем у 10% больных. Макрогематурия при узелковом полиартериите развивается редко и позволяет предполагать развитие инфаркта почки даже без характерного болевого синдрома или некротизирующего гломерулонефрита. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит следует подозревать при наличии нефротического синдрома и быстро нарастающей почечной недостаточности, поскольку для больных с ишемическим повреждением почек характерно стабильное течение хронической почечной недостаточности.

[1], [2], [3], [4]