Симптомы лепры органа зрения
Последняя редакция: 20.11.2021
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
До широкого использования сульфоновых препаратов поражение органа зрения при лепре встречалось в большом проценте случаев: по в 77,4%. Ни при одном другом инфекционном заболевании не наблюдалось столь высокой частоты поражения глаз. В настоящее время в связи с успехами терапии и профилактики лепры заболевание органа зрения наблюдается значительно реже: по данным U. Ticho, J. Sira (1970) - в 6,3%, A. Patel и J. Khatri (1973) - в 25,6% случаев. Однако среди нелеченых больных специфическое воспаление глаз и его вспомогательных органов, по наблюдениям A. Patel, J. Khatri (1973), составляет 74,4%.
Орган зрения у больных лепрой вовлекается в патологический процесс лишь спустя несколько лет после начала заболевания. Воспаление глаз и его вспомогательных органов наблюдается при всех типах лепры, чаще всего при лепроматозном. При этом обнаруживаются изменения вспомогательных органов глаза (брови, веки, мышцы глазного яблока, слезный аппарат, конъюнктива), фиброзной, сосудистой и сетчатой оболочек глазного яблока и зрительного нерва'.
Лепрозное поражение вспомогательных органов глаза. Изменение кожи в области надбровных дуг наблюдается одновременно с воспалительным процессом кожи лица и служит одним из ранних клинических проявлений лепры. Специфическое воспаление кожи надбровной области выявляется при всех типах лепры, чаще всего при лепроматозном. При этом отмечаются диффузная лепроматозная инфильтрация и изолированные дермальные и гиподермальные лепромы. Эритематозные пятна кожи в области надбровных дуг встречаются редко. В пораженных участках кожи обнаруживаются очаговая анестезия, расширение выводных протоков и усиление секреции сальных желез, отсутствие потоотделения. На месте рассосавшихся лепром и диффузных инфильтратов кожи остаются атрофические рубцы. Одновременно отмечается разрежение, а затем полное и стойкое выпадение бровей, обусловленное дистрофическими изменениями перифолликулярных нервов. В скарификатах с пораженных участков кожи надбровных дуг находят микобактерии лепры.
Поражение кожи век наблюдается при всех типах лепры, наиболее часто при лепроматозном. Специфическое воспаление кожи век проявляется чаще в виде диффузной и реже - ограниченной инфильтрации. Лепромы кожи век локализуются преимущественно по ресничному краю век или вблизи него. В зоне лепроматозных инфильтратов и лепром обнаруживаются локальная гипо- и анестезия, нарушение функций сальных и потовых желез. Рассасывание и рубцевание диффузных инфильтратов и лепром кожи век и их краев приводит к образованию атрофических рубцов кожи и неправильному положению век. Вследствие лепроматозной инфильтрации краев век и дистрофических изменений в перифолликулярных нервах наблюдается разрежение, а затем полное и стойкое выпадение ресниц. В скарификатах с пораженных участков колет век определяются микобактерии лепры.
Кроме специфического воспаления кожи век, у больных лопрой может отмечаться поражение круговой мышцы век, которое приводит к их несмыканию. Лагофтальм наиболее часто встречается при недифференцированном тине лепры. Причиной поражения круговой мышцы век является ее прогрессирующая амиотрофия вследствие пареза или паралича лицевого нерва. Ранними симптомами изменения круговой мышцы век являются фибриллярное ее подергивание, дрожание век при их смыкании и быстро наступающее утомление мышцы при мигательных движениях век. Одновременно с незакрытием глазной щели отмечается выворот нижних слезных точек, а затем и выворот нижних век. Вследствие несмыкания век и анестезии роговицы развивается кератит.
Наряду с лагофтальмом может наблюдаться в одних случаях паралитический птоз, в других - расширение глазной щели. Опущение верхнего века на 3-4 мм происходит вследствие понижение тонуса m. levator palpebrae superioris и m. tarsalis superior. Расширение глазной щели на 3-6 мм обусловлено нарушением равновесия между круговой мышцей век и мышцей, поднимающей верхнее веко.
У больных лепрой с воспалительными изменениями органа зрения могут наблюдаться поражения наружных мышц глазного яблока, сопровождающиеся диплопией и офтальмоплегией. При гистологическом исследовании в наружных мышцах глаза обнаруживались микобактерии лепры.
Слезный аппарат при лепрозном процессе страдает сравнительно редко. Начавшись остро с выраженным болевым синдромом, воспаление слезной железы протекает хронически и сопровождается уменьшением вплоть до полного прекращения слезообразования. При поражении слезопроводящих путей наблюдаются облитерация слезных точек и канальцев, воспаление слезного мешка. В стенках слезного мешка выявляются микобактерии лепры. Некоторые авторы отрицают лепрозную этиологию дакриоциститов.
Специфические конъюнктивиты чаще диагностирутся при лепроматозном типе заболевания. Лепрозные конъюнктивиты всегда двусторонние и протекают чаще в виде диффузного катарального-воспаления с гиперемией, отеком, разлитой инфильтрацией слизистой оболочки глазного яблока, век и незначительным слизисто-гнойным отделяемым. Реже наблюдаются узелковые лепрозные конъюнктивиты. Очаговые инфильтраты (узелки) локализуются преимущественно на конъюнктиве век вблизи ресничного края. Возбудитель лепры обнаруживается очень редко в отделяемом из» конъюнктивального мешка и в скарификатах со слизистой оболочки глазного яблока п век. Отличительной чертой специфических конъюнктивитов у больных лепрой является арективное (обусловленное гипо- или анестезией конъюнктивы) и хроническое рецидивирующее течение.
Лепрозное поражение фиброзной оболочки глазного яблока. Специфические эписклериты и склериты являются, как правило, двусторонними и наблюдаются главным образом у больных лепроматозным типом лепры. Вначале поражается эписклера, затем в воспалительный процесс вовлекается склера. Заболевание склеры, как правило, развивается одновременно с поражением роговицы, радужки и ресничного тела.
Лепрозные эписклериты и склериты могут быть диффузными ш узелковыми. В настоящее время чаще наблюдаются диффузные эписклериты и склериты, течение которых сравнительно благоприятное. Начинаются они вяло, протекают длительно с периодическими обострениями. Воспалительная инфильтрация склеры имеет светло-желтую окраску, напоминающую цвет слоновой кости. Диффузное, воспаление склеры и эписклеры заканчивается частичным или полным рассасыванием воспалительной инфильтрации или рубцеванием и истончением склеры. В ряде случаев (при трансформации одного клинического типа лепры в другой) оно может превращаться в узелковое.
Нодозные склериты начинаются остро. Лепромы часто локализуются вначале в области лимба, затем воспалительный процесс распространяется на роговицу, радужку и ресничное тело. В этих случаях развивается лепроматоз всего переднего отдела глазного яблока, а иногда всех его оболочек с исходом в субатрофию глаза. В иных случаях может наблюдаться рассасывание склеральных лепром, их рубцевание с образованием интеркалярных стафилом. При гистологическом исследовании в склере и эписклере обнаруживаются в большом количестве микобактерии лепры. Течение узелкового эписклерита и склерита хроническое, рецидивирующее.
Таким образом, для специфических лепрозных эписклеритов и склеритов характерны частое сочетание с поражением роговицы, радужки и ресничного тела, хроническое и рецидивирующее течение. Возможна трансформация диффузного воспаления в узелковое.
В прежние годы поражение роговицы у больных лепрой с заболеванием глаз наблюдалось очень часто - 72,6 %. В настоящее время отмечается снижение частоты лепрозных кератитов и более доброкачественное их течение. Роговица поражается при всех типах лепры, чаще при лепроматозном. При лепроматозной, туберкулоидной и пограничной форме лепры кератит специфический, при недифференцированной неспецифический, так как развивается вследствие лагофтальма. Специфические кератиты, как правило, двусторонние.
Появлению в роговице воспалительной инфильтрации предшествуют изменение ее болевой и тактильной чувствительности и утолщение нервов роговицы. Снижение чувствительности роговицы определяется прежде всего в ее периферических отделах (при исследовании с помощью волосков Фрея). В центральной части роговицы нормальная чувствительность сохраняется значительно дольше. Гипо- и анестезия роговицы обусловлены дистрофическими изменениями в тройничном нерве. При биомикроскопии преимущественно у лимба в верхненаружных сегментах обнаруживаются четкообразные утолщения нервов роговицы в виде блестящих узелков. Эти ограниченные утолщения нервов роговицы патогномопичны для лепрозного поражения глаз. При гистологическом исследовании в них определяется периневральная инфильтрация.
Специфические кератиты могут быть диффузными и узелковыми. Более тяжелое течение отмечается при узелковом кератите. При диффузном воспалении роговицы развивается склерозирующий или диффузно-сосудистый, при ограниченном - точечный или нодозный кератит.
При склерозирующем кератите вблизи очаговой инфильтрации склеры у лимба определяется помутнение глубоких слоев роговицы. В зоне помутнения отмечаются очаговая гипо- или анестезия, иногда немногочисленные новообразованные сосуды. Очаги глубокой инфильтрации роговицы никогда не изъязвляются. Течение болезни ареактивное, хроническое с периодическими обострениями, сопровождающимися появлением новых очагов помутнения в глубоких слоях роговицы.
При диффузном сосудистом кератите процесс начинается обычно в верхней трети роговицы и постепенно распространяется на большую ее часть. В глубоких слоях роговицы наблюдаются диффузная воспалительная инфильтрация и значительное количество новообразованных сосудов. Лепрозный паннус роговицы отличается от трахоматозного глубоким расположением новообразованных сосудов. Инфильтрат роговицы при диффузно-сосудистом кератите никогда не изъязвляется. Чувствительность роговицы снижена или полностью отсутствует. Течение болезни ареактивное, хроническое с периодическими обострениями.
При точечном лепрозном кератите обычно в верхней трети роговицы обнаруживаются точечные инфильтраты, располагающиеся преимущественно в средних слоях соответственно локализации утолщенных нервов роговицы. Отмечается гипо- или анестезия роговицы. Развития новообразованных сосудов не наблюдается. Гистологические исследования свидетельствуют о том, что точечные инфильтраты роговицы - это милиарные лепромы. Течение заболевания ареактивное, хроническое, рецидивирующее.
Нодозный лепрозный кератит - наиболее тяжелая, остро протекающая форма специфического кератита. Она наблюдается в период развития лепрозных реакций, т. е. при обострении заболевания. Обычно в области верхнего лимба появляются лепромы плотной консистенции, спаянные с бульбарной конъюнктивой. Воспалительный процесс прогрессирует, распространяется на большую часть стромы роговицы, ткань радужки и ресничного тела. На месте зарубцевавшихся лепром роговицы остаются лейкомы. В тяжелых случаях воспалительный процесс распространяется на все оболочки глазного яблока с исходом в его атрофию. Заболевание прогрессирует с периодическими обострениями.
При недифференцированном типе лепры вследствие поражения лицевого и тройничного нерва, приводящего к развитию лагофтальма, анестезии и нарушению трофики роговицы, может наблюдаться keratitis lagophthalmo. Инфильтраты располагаются в поверхностных слоях роговицы. Эпителий, покрывающий их, часто отторгается, образуются эрозии роговицы. Кератит этого типа протекает ареактивно, хронически с периодическими обострениями. Вследствие нарушения трофики роговицы могут наблюдаться и такие дистрофические кератиты, как лентовидный, циркулярный, буллезный.
Таким образом, кератиты, представляющие собой наиболее частую клиническую форму лепры глаза, протекают преимущественно «реактивно, хронически с периодическими обострениями. Описанные выше разновидности лепрозных кератитов не являются строго обособленными клиническими формами, так как в зависимости от тенденции развития лепрозного процесса возможны переходы одной формы кератита в другую. Клинической особенностью специфических кератитов у больных лепрой является их частое сочетание с поражениями радужки и ресничного тела. Обострения лепрозных кератитов, как правило, совпадают с обострениями общего лепрозного процесса. Специфическая этиология кератитов подтверждается обнаружением микобактерий лепры в роговице при бактериоскопических и гистологических исследованиях.
[Лепрозное поражение сосудистой оболочки глазного яблока
Поражения радужки и ресничного тела (как правило, двусторонние) наблюдаются при всех типах лепры, чаще всего при лепроматозном. Частота специфических иритов и иридоциклитов у больных лепрой с заболеваниями глаз, по данным разных авторов, составляет от 71,3 до 80%.
Ранними клиническими симптомами лепрозного изменения радужки являются нарушение подвижности зрачков и изменение их формы, наступающие вследствие очаговой инфильтрации стромы радужки и веточек нервов, иннервирующих дилататор, сфинктер зрачка и ресничную мышцу. Отмечаются неравномерное сокращение зрачков при сильном их освещении, периодически возникающая анизокория вследствие расширения зрачка то одного, то другого глаза, ослабление или полное отсутствие зрачковых реакций на свет, аккомодацию и конвергенцию, слабое расширение зрачков после инсталляции 1% раствора атропина сульфата. Наблюдается также неправильная форма зрачков. Вследствие пареза ресничной мышцы больные могут предъявлять астенопические жалобы при зрительной работе на близком расстоянии.
Лепрозное воспаление радужки и ресничного тела бывает диффузным и локализованным. Течение преимущественно хроническое с периодическими обострениями. По морфологическим признакам различают серозные, пластические, милиарные и нодозные ириты и иридоциклиты.
Серозные ириты и иридоциклиты развиваются вяло, сопровождаются отеком радужки, помутнением влаги передней камеры глаза. иногда появлением мелких преципитатов роговицы и повышением внутриглазного давления. Течение болезни ареактивное, хроническое с периодическими обострениями.
Пластические ириты и иридоциклиты характеризуются также вялым течением, выраженной фибринозной экссудацией, ранним образованием передних и задних синехий вплоть до окклюзии зрачка, приводящих к развитию вторичной глаукомы. В экссудате передней камеры глаза могут обнаруживаться микобактерий лепры. Течение болезни ареактивное, хроническое, рецидивирующее.
Патогномоничным для лепры является миллиарный ирит, протекающий без симптомов раздражения глаза. На передней поверхности радужки (чаще в зрачковом, иногда в цилиарном ее поясе) определяются мелкие (величиной с просяное зерно) округлой формы белоснежного цвета блестящие обычно множественные высыпания (узелки), имеющие сходство с жемчужинами. При расположении милиарных узелков в строме радужки ее поверхность становится неровной, бугристой. Согласно гистологическим исследованиям, милиарные высыпания радужки - это милиарные лепромы. Во влаге передней камеры глаза могут содержаться плавающие микрочастицы, образовавшиеся при распаде милиарных лепром радужки. Течение болезни ареактивное, хроническое, прогрессирующее с периодическими обострениями.
Наиболее тяжелыми клиническими проявлениями воспаления радужки и ресничного тела у больных лепрой считаются узловатый (нодозный) ирит и иридоциклит, которые также патогномоничны для лепрозного процесса. Заболевание протекает остро. В строме радужки (у ее основания или в зрачковом поясе) определяются различной величины округлые узелки желто-серого цвета. По данным гистологического исследования, они представляют собой специфические гранулемы (лепромы). Узловатый ирит, иридоциклит, как правило, сочетается с поражением роговицы и склеры, иногда развивается осложненная катаракта. Лепромы радужки и ресничного тела могут рассосаться, однако при этом в тканях остаются очаги деструкции. В радужке такой дефект стромы приводит к обнажению пигментного листка. При неблагоприятном течении процесса воспалительная инфильтрация распространяется на весь увеальный тракт с исходом в атрофию глазного яблока. Течение болезни прогрессирующее с периодическими обострениями.
Отличительной чертой лепрозных иритов и иридоциклитов является их длительное, прогрессирующее и ареактивное (за исключением нодозной формы) течение. Симптомы раздражения глаза наблюдаются только в период обострения воспалительного процесса в глазу. Поражение радужки и ресничного тела часто сочетается с заболеванием роговицы и склеры. Клинические формы ирита и иридоциклита, степень их выраженности и развитие обострений связаны с типом и характером течения лепры у больного. Наблюдаются также смешанные клинические формы поражения радужки и ресничного тела (сочетание диффузных и локализованных иритов и иридоциклитов) и переход одной клинической формы в другую. При гистологических исследованиях в радужке и ресничном теле определяются микобактерии лепры.
При длительно протекающих специфических иридоциклитах, по данным некоторых авторов, в 12,6% случаев отмечается двустороннее помутнение хрусталика. Катаракта является осложненной и развивается вследствие токсического воздействия общей и местной лепрозной инфекции. Могут наблюдаться специфическая воспалительная инфильтрация и деструкция капсулы хрусталика. В катарактальных массах иногда обнаруживаются микобактерии лепры. В ряде случаев при рассасывании катарактальных масс образуется пленчатая катаракта.
Лепрозное поражение сетчатой оболочки глаза и зрительного нерва. Изменения глазного дна у больных с лепрозным поражением органа зрения в отличие от таковых при туберкулезной и люэтической инфекциях наблюдаются редко: по данным Ю. И. Гаруса (1961) - в 5,4%, A. Hornbeass (1973) - в 4% случаев. Поражение сетчатки наблюдается при всех формах лепры, но преимущественно при лепроматозной. Отмечается как изолированное поражение сетчатки, так и сочетанное (чаще всего) заболевание сетчатки и собственно сосудистой оболочки. Обычно на крайней периферии глазного дна обоих глаз определяются мелкие округлой формы с резко очерченными границами очажки белого или желто-белого цвета, напоминающие жемчужины или капли стеарина. Ретинальные и хориоретинальные очажки слабо пигментированы. Сосуды сетчатки интактны. P. Metge и соавт. (1974) обнаружили выраженные изменения ретинальных сосудов. Появление свежих воспалительных очажков на глазном дне при ухудшении общего лепрозного процесса иногда сопровождается развитием помутнения стекловидного тела.
Вопрос о специфической этиологии изменений глазного дна у лепрозных больных многие годы оставался спорным. G. Hansen и О. Bull (1873), L. Borthen (1899) и др. отрицали лепрозную этиологию ретинитов и хориоретинитов у больных лепрой. Однако последующие клинические наблюдения и гистологические исследования подтвердили наличие микобактерии лепры и специфических изменений в сетчатке и собственно сосудистой оболочке глаза. Хориоретинальные очажки представляют собой лепромы. В ряде случаев воспалительные изменения глазного дна сочетаются со специфическими поражениями переднего отдела глазного яблока. На периферии глазного дна, в области желтого пятна и перипапиллярно могут наблюдаться также дистрофические изменения - кистозная, коллоидная дистрофия сетчатки.
Лепрозные поражения зрительного нерва диагностируются редко, преимущественно у больных лепроматозной лепрой. Специфический неврит зрительного нерва, как правило, заканчивается его атрофией. При гистологическом исследовании в зрительном нерве обнаруживаются микобактерии лепры.
Степень снижения остроты зрения и других зрительных функций зависит от тяжести и длительности лепрозного поражения глаз. У больных лепрой иногда при отсутствии клинических признаков поражения глазного яблока вследствие интоксикации всего организма и сетчатки нередко обнаруживается угнетение свето- и цветочувствителыгого аппарата глаза, выражающееся в концентрическом сужении периферических границ поля зрения на белый и хроматические объекты, расширении границ слепого пятна и снижении темновой адаптации. Н. М. Павлов (1933) определил понижение темновой адаптации у больных лепрой как «световую анестезию» сетчатки.
Таким образом, поражение органа зрения обнаруживается спустя несколько лет после начала заболевания и служит локальным проявлением общего лепрозного процесса. Клинические формы поражения глаза, степень их выраженности и развитие обострений связаны с типом и характером течения лепры у больного. До широкого применения сульфонов лепрозное поражение органа зрения наблюдалось у 85% больных и чаще всего обнаруживалось при лепроматозном типе лепры. В настоящее время заболевание органа зрения лепрозной этиологии обнаруживается у 25,6% леченых я у 74,4% нелеченых больных.
Клинические формы лепры органа зрения многообразны и характеризуются преимущественным поражением переднего отдела глазного яблока и его вспомогательных органов. Нередко наблюдаются смешанные клинические формы (кератосклерит, кератоиридоциклит и др.). При этом специфическое воспаление может быть диффузным (протекающим более благоприятно) или нодозным. При трансформации туберкулоидной лепры в лепроматозную диффузное воспаление тканей глазного яблока и его вспомогательных органов может перейти в узелковое.
Лепрозная этиология поражения органа зрения подтверждена бактериоскопическими и гистологическими исследованиями. При бактериоскопическом исследовании возбудитель лепры определялся в отделяемом из конъюнктивального мешка, экссудате передней камеры глаза, скарификатах со слизистой оболочки глазного яблока и век, с роговицы и пораженных участков кожи надбровных дуг и век. При гистологическом исследовании микобактерии лепры найдены в наружных мышцах глазного яблока, роговице, склере и эписклере, радужке, ресничном теле, собственно сосудистой оболочке, хрусталике, сетчатке и зрительном нерве.
Течение лепрозного заболевания органа зрения, как правило, ареактивное, хроническое, прогрессирующее с периодическими обострениями, которые совпадают с обострениями общего лепрозного процесса.
В заключение необходимо отметить, что частота и тяжесть поражений органа зрения у леченых больных лепрой за последние два десятилетия резко снизились. При своевременно начатом лечении воспалительные изменения в оболочке глаза и его вспомогательных органах не обнаруживаются или имеют благоприятное течение и исход.