^

Здоровье

A
A
A

Серонегативные спондилоартропатии

 
, медицинский редактор
Последняя редакция: 18.10.2021
 
Fact-checked
х

Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

 

Серонегативные спондилоартропатии (ССА) составляют группу взаимосвязанных, клинически пересекающихся хронических воспалительных ревматических заболеваний, которая включает идиопатический анкилозирующий спондилоартрит (наиболее типичная форма), реактивный артрит (в том числе болезнь Рейтера), псориатический артрит (ПсА) и энтеропатические артриты, связанные с воспалительными заболеваниями кишечника.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Эпидемиология

Страдают спондилоартропатиями обычно лица от 15 до 45 лет. Среди заболевших превалируют мужчины. Как оказалось, распространенность серонегативных спондилоартропатий в популяции близка к таковой ревматоидного артрита и составляет 0,5-1,5%. 

trusted-source[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Симптомы серонегативных спондилоартропатий

Таким образом, серонегативные спондилоартропатии имеют как признаки, отличающие их от ревматоидного артрита, так и сходные, общие для всех заболеваний;

  • отсутствие ревматоидного фактора;
  • отсутствие подкожных узелков;
  • асимметричный артрит;
  • рентгенологические признаки сакроилеита и/или анкилозирующего спондилоартрита;
  • наличие клинических перекрестов;
  • тенденция к накоплению этих заболеваний в семьях;
  • ассоциация с антигеном гистосовместимости HLA-B27.

Наиболее характерная клиническая особенность семейства серонегативных спондилоартропатий - боль в спине воспалительного характера. Другая отличительная черта - энтезит, воспаление в местах прикрепления связок, сухожилий или капсулы сустава к кости. Считается, что энтезит - патогенетически главное, первичное поражение при спондилоартропатиях, в то время как синовит - основное поражение при ревматоидном артрите.

Нередко триггером энтезитов является травма энтезисов или перегрузки сухожилий. Энтезиты проявляются болью при движении, в котором участвует соответствующая мышца. Более отчетливо боль возникает при напряжении заинтересованной мышцы. Определяются отечность окружающих тканей и пальпаторная болезненность в области вовлеченного энтезиса. Наиболее частый исход энтезопатии - оссификация энтезиса с развитием энтезофитов.

Группа серонегативных спондилоартропатий разнородна, в ее состав входит большое количество недифференцированных и лимитированных форм. Даже занимающим ведущее место в группе нозологическим единицам присущи значительные вариации в частоте развития одного и того же признака. Так, маркерный антиген серонегативных спондилоартропатий HLA-B27 встречается с частотой до 95% у пациентов с анкилозирующим спондилоартритом (АС) и лишь в 30% случаев энтеропатических артритов. Развитие сакроилеита кореллирует с носительством HLA-B27 и наблюдается в 100% случаев АС, но только у 20% пациентов с болезнью Крона и неспецифическим язвенным колитом. Энтезиты, дактилит и односторонний по характеру процесса сакроилеит более патогномоничны для больных реактивными артритами и ПсА.

Сравнительная характеристика клинических особенностей основных спондилоартропатий (Kataria R,, Brent L., 2004)

Клинические особенности

Анкилозирующий спондилоартрит

Реактивный артрит

Псориатический артрит

Энтеропатический
артрит

Возраст начала болезни

Молодые люди, подростки

Молодые люди подростки

35-45 лет

Любой

Пол (мужчины/ женщины)

3:1

5:1

1.1

1:1

HLA-B27

90-95%

80%

40%

30%

Сакроилеит

100%,
двусторонний

40-60%,
односторонний

40%,
односторонний

20%,
двусторонний

Синдесмофиты

Мелкие,
краевые

Массивные,
некраевые

Массивные,
некраевые

Мелкие,
краевые

Периферический
артрит

Иногда
асимметричный,
нижние
конечности

Обычно,
асимметричный,
нижние
конечности

Обычно, асимметричный,
любые суставы

Обычно.
асимметричный,
нижние
конечности

Энтезит

Обычно

Очень часто

Очень часто

Иногда

Дактилит

Не характерно

Часто

Часто

Не характерно

Поражение кожи

Нет

Циркулярный
баланит,
кератодермия

Псориаз

Узловатая эритема, гангренозная пиодермия

Поражение
ногтей

Нет

Онихолизис

Онихолизис

Утолщение

Поражение глаз

Острый передний увеит

Острый передний увеит, конъюнктивит

Хронический
увеит

Хронический
увеит

Поражение сли­зистой рта

Язвы

Язвы

Язвы

Язвы

Наиболее частое поражение
сердца

Аортальная
регургитация,
нарушения проведения

Аортальная
регургитация.
нарушения проведения

Аортальная регургитация, нарушения проведения

Аортальная
регургитация

Поражение
легких

Верхнедолевой
фиброз

Нет

Нет

Нет

Желудочно-кишечные поражений

Нет

Диарея

Нет

Болезнь Крона, язвенный колит

Поражение
почек

Амилоидоз, IgА-нефропатия

Амилоидоз

Амилоидоз

Нефролитиаз

Мочеполовые
поражения

Простатит

Уретрит, цервицит

Нет

Нет

trusted-source[16], [17], [18], [19], [20], [21]

Кардиальные поражения при серонегативных спондилоартропатиях

Кардиальные поражения, как правило, не служащие основным патологическим проявлением серонегативных спондилоартропатий, описаны при всех заболеваниях данной группы. Наиболее специфичны для серонегативных спондилоартропатий кардиальные поражения в виде изолированной аортальной регургитации и атриовентрикулярной (АВ) блокады. Описаны также митральная регургитация, миокардиальная (систолическая и диастолическая) дисфункция, другие нарушения ритма (синусовая брадикардия, фибрилляция предсердий), перикардит.

Варианты кардиального поражения у больных серонегативными спондилоартропатиями и их клиническое значение

Кардиальное поражение

Пациенты, %

Клиническое значение

Миокардиальная дисфункция (систолическая и диастолическая)

>10

Редко, не является клинически значимой

Клапанная дисфункция

2-10

Часто, требует лечения

Нарушения проведения

>10

Часто, требуют лечения

Перикардит

<1

Редко, не является клинически значимым

Поражение сердца наиболее часто наблюдают при АС и диагностируют, по разным данным, у 2-30% пациентов. В нескольких исследованиях было показано, что частота кардиальных поражений повышается по мере увеличения «стажа» болезни. Распространенность кардиальных поражений при других серонегативных спондилоартропатиях ниже и менее изучена.

Патогенез развития кардиальных поражений серонегативных спондилоартропатий не раскрыт. Вместе с тем накоплены данные об их связи с наличием HLA-B27 антигена, маркера данной группы заболеваний, стойко ассоциирующегося с развитием тяжелой изолированной аортальной регургитации и АВ-блокады (67 и 88% соответственно). В нескольких исследованиях больных ССА поражения сердца обнаруживали только у носителей HLA-B27 антигена. HLA-B27 антиген присутствует у 15-20% мужчин с установленным по причине АВ-блокады постоянным кардиостимулятором, что выше его распространенности в популяции в целом. Описаны случаи развития АВ-блокады у пациентов носителей HLA-B27, не имеющих суставных и офтальмологических симптомов ССА. Эти наблюдения даже дали возможность некоторым авторам предложить концепцию «HLA-B27- ассоциированного заболевания сердца» и рассматривать кардиальные поражения у больных серонегативными спондилоартропатиями как симптомы отдельного заболевания.

Возникающие в структурах сердца при АС гистопатологические изменения были описаны Buiktey В.Н. и соавт. (1973). В дальнейшем схожие наблюдения были получены и при других серонегативных спондилоартропатиях.

Гистопатологические и патологоанатомические признаки кардиального поражения при серонегативных спондилоартропатиях

Область

 Изменения

Аорта

Пролиферация интимы, фокальная деструкция эластической ткани с воспалительными клетками и фиброзом, фиброзное утолщение адвентиции, дилатация

Vasa vasorum аорты, артерия синусового узла, артерия АВ-узла

Фиброзно-мышечная пролиферация интимы, периваскулярная инфильтрация воспалительными клетками, облитерирующий эндартериит

Аортальный клапан

Расширение кольца, фиброз основания и прогрессирующее укорочение створок, закругление свободного края створок

Митральный клапан

Фиброз основания передней створки («горб»), расширение кольца вторично по отношению к дилатации левого желудочка

Проводящая система

Облитерирующий эндартериит снабжающих артерий, фиброз

Миокард

Диффузное увеличение интерстициальной соединительной ткани

Изолированная аортальная регургитация описана при всех серонегативных спондилоартропатиях. В отличие от ревматической аортальной регургитации, ее никогда не сопровождает стеноз. Распространенность возникновения аортальной регургитации при АС от 2 до 12% случаев, при болезни Рейтера - около 3%. Клинические симптомы в большинстве случаев отсутствуют. Последующая хирургическая коррекция необходима к отношении лишь 5-7% пациентов. Диагноз «аортальная регургитация» может быть заподозрен при наличии диастолического шума мягкого дующего тембра и подтвержден при допплер-эхокардиографии (ДЭхоКГ).

У большинства пациентов лечение консервативное или не требуется. В редких случаях показано оперативное лечение.

Митральная регургитация - результат субаортального фиброза передней створки митрального клапана с ограничением ее мобильности («субаортальный горб» или «субаортальный гребень»). Она встречается значительно реже, чем аортальное поражение. В литературе

описано несколько случаев. Митральная регургитация при АС может также развиться вторично по отношению к аортальной как результат дилатации левого желудочка. Диагностируют при помощи ДЭхо КГ.

Атриовентрикулярная блокада - наиболее часто встречающееся кардиальное поражение при ССА, описанное при АС, болезни Рейтера и ПсА. Чаще развивается у мужчин. У больных АС интравентрикулярную и АВ-блокаду обнаруживают в 17-30% случаев. У 1-9% из них разбивается трехпучковая блокада. При болезни Рейтера АВ-блокада встречается у 6% пациентов, а полная блокада развивается редко (описано менее 20 случаев). АВ-блокаду относят к ранним проявлениям болезни Рейтера. Особенность АВ-блокад при серонегативных спондилоартропатиях - их преходящий характер. Неустойчивый характер блока объясняется тем, что в его основе лежат н первую очередь не фибротические изменения, а обратимая воспалительная реакция. Это подтверждают и данные электрофизиологического исследования сердца, в ходе которого значительно чаще, даже при наличии сопутствующих пучковых блокад, обнаруживают блок на уровне АВ-узла, а не подлежащих отделов, где вероятнее ожидать фиброзных изменений.

При эпизоде полной блокады показана установка постоянного кардиостимулятора, при неполной - консервативное ведение. Эпизод полной блокады может не иметь рецидивов в течение более 25 лет, но установку пейсмейкера все равно необходимо производить, так как благоприятно переносится пациентами и не ведет к уменьшению продолжительности жизни,

Распространенность синусовой брадикардии при серонегативных спондилоартропатиях неизвестна, ее обнаруживали при активном электрофизиологическом исследовании. Причиной дисфункции синусового узла, видимо, служит уменьшение просвета артерии узла в результате пролиферации ее интимы. Такие же процессы описаны в утолщении корня аорты и артерии АВ-узла.

Описано несколько случаев фибрилляции предсердий у больных ССА, не имевших других кардиальных и внекардиальных заболеваний. Фибрилляцию предсердий нельзя однозначно трактовать как одно из проявлений серонегативных спондилоартропатий.

Перикардит - самое редкое из обнаруженных вариантов кардиального поражения при ССА. В качестве гистопатологической находки обнаружен менее чем у 1% пациентов.

Миокардиальная дисфункция (систолическая и диастолическая) описана у небольшой группы больных АС и болезнью Рейтера. У пациентов отсутствовали другие кардиальные проявления ССА и какие-либо заболевания, способные принести к миокардиальному поражению. У части больных было произведено гистологическое исследование миокарда, в ходе которого обнаружено умеренное увеличение количества соединительной ткани без воспалительных изменений и отложения амилоида.

В последние годы изучают проблему ускоренного развития атеросклероза при ССА. Получены данные о повышении риска атеросклеротического поражения коронарных артерий и развития ишемии миокарда у больных ПсА и АС.

trusted-source[22], [23], [24], [25], [26], [27]

Вопросы классификации серонегативных спондилоартропатий

Клинический спектр заболеваний оказался значительно шире, чем первоначально осознавалось, поэтому некоторые менее определенно очерченные формы были отнесены к категории недифференцированных спондилоартропатии. Дифференцирование среди этих форм, особенно на ранних стадиях, не всегда возможно в связи с неясной выраженностью клинических особенностей, однако это, как правило, не влияет на тактику их лечения.

Классификация серонегативных спондилоартропатий (Berlin, 2002)

  • А. Анкилозирующий спондилоартрит.
  • Б. Реактивный артрит, включая болезнь Рейтера.
  • В. Псориатическик артрит.
  • Г. Энтеропатические артриты, связанные с болезнью Крона и неспецифическим язвенным колитом.
  • Д. Недифференцированные спондилоартриты.

Первоначально в группу серонегативных спондилоартропатий были включены также болезнь Уиппла, синдром Бехчета и ювенильный хронический артрит. В настоящее время эти заболевания исключены из группы по разным причинам. Так, при болезни Бехчета отсутствует поражение осевого скелета и ассоциация с HLА-B27. Болезнь Уиппла редко сопровождается сакроилеитом и спондилитом, данные о носительстве НLА-В27 при ней противоречивы (от 10 до 28%), а доказанная инфекционная природа отличает заболевание от других спондилоартропатий. По общему мнению, ювенильный хронический артрит представляет собой группу разнородных заболеваний, многие из которых эволюционируют впоследствии в ревматоидный артрит, и лишь отдельные варианты можно рассматривать как предшественников развития серонегативных спондилоартропатий взрослых. Остается нерешенным вопрос о принадлежности к ССА сравнительно недавно описанного БАРНО-синдрома, проявляющегося синовитом, пустулезом ладоней и подошв, гиперостозом, частым поражением грудино-ключичных сочленений, развитием асептического остеомиелита, сакроилеитом, осевым поражением позвоночника с наличием НLА-В27 у 30-40% больных,

Диагностика серонегативных спондилоартропатий

В типичных случаях, когда есть хорошо очерченная клиническая симптоматика, отнести заболевание к группе ССА не является сложной проблемой. В 1991 г. Европейская группа по изучению спондилоартритов разработала первые клинические рекомендации по диагностике серонегативных спондилоартропатий.

Критерии Европейской группы по изучению спондилоартритах (ESSG, 1941)

Боль в спине воспалительного характера или преимущественно асимметричный синовит суставов нижних конечностей в сочетании хотя бы с одним из следующих признаков:

  • позитивный семейный анамнез (по АС, псориазу, острому переднему увеиту, хроническому воспалительному заболеванию кишечника);
  • псориаз;
  • хроническое воспалительное заболевание кишечника;
  • уретрит, цервицит, острая диарея за 1 мес до артрита;
  • перемежающаяся боль в ягодицах;
  • энтезопатии;
  • сакроилеит двусторонний II -IV стадии или односторонний III-IV стадии.

Эти критерии создавались как классификационные и не могут широко применяться в клинической практике, так как их чувствительность у пациентов с анамнезом болезни менее 1 года составляет до 70%.

Разработанные в дальнейшем В. Amor et al. диагностические критерии показали в различных исследованиях большую чувствительность (79-87%), в какой-то мере за счет снижения их специфичности (87-90%). Эти критерии позволяют оценить в баллах степень достоверности диагноза и дают лучшие результаты в диагностике недифференцированных спондилоартритов и ранних случаев заболевания.

trusted-source[28], [29], [30], [31], [32]

Критерии диагноза серонегативных спондилоартропатий (Amor В., 1995)

Клинические или анамнестические признаки:

  • Ночные боли в поясничной области и/или утренняя скованность в пояснице - 1 балл.
  • Олигоартрит асимметричный - 2 балла.
  • Периодические боли в ягодицах - 1-2 балла.
  • Сосискообразные пальцы на кистях и стопах - 2 балла.
  • Талалгии или другие энтезопатии - 2 балла.
  • Ирит - 2 балла.
  • Негонококковый уретрит или цервицит менее чем за 1 мес до дебюта артрита - 1 балл.
  • Диарея менее чем за 1 мес до дебюта артрита - 1 балл.
  • Наличие или предшествующие псориаз, баланит, хронический энтероколит - 2 балла.

Рентгенологические признаки:

  • Сакроилеит (двусторонний II стадии или односторонний III-IV стадии) - 3 балла.

Генетические особенности:

  • Наличие HLA-B27 и/или наличие у родственников в анамнезе спондилоартрита, реактивного артрита, псориаза, увеита, хронического энтероколита - 2 балла.

Чувствительность к лечению:

  • Уменьшение в течение 48 часов болей на фоне приема нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) и/или стабилизация при раннем рецидиве - 1 балл.
  • Заболевание считают достоверным спондилоартритом, если сумма баллов по 12 критериям больше или равна 6.

trusted-source[33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40]

Лечение серонегативных спондилоартропатий

Лечение анкилозирующего спондилоартрита

В настоящее время отсутствуют лекарственные средства, оказывающие значимое влияние на процессы окостенения в позвоночном столбе. Положительное влияние на течение и прогноз АС базисных средств, применяемых при лечении других ревматических заболеваний (в том числе сульфасалазина и метотрексата), не доказано, поэтому на первое место влечении пациентов выходит лечебная физкультура. Эффективность ее при АС, по крайней мере при анализе ближайших результатов (до 1 года), - доказанный факт. Отдаленные результаты исследований по этому вопросу пока недоступны. В итоге рандомизированного контролируемого исследования была показана большая эффективность групповых программ, чем индивидуализированных. Программа, состоявшая из гидротерапевтических занятий в течение 3 ч дважды в неделю, привела в результате 3-недельного применения к улучшению показателей общего здоровья и увеличению подвижности пояснично-грудного отдела позвоночника, которое по объективным и субъективным оценкам отмечали в течение 9 мес. В течение этого же периода у больных снизилась потребность в применении НПВС.

Из лекарственных препаратов, применяемых для лечения АС, давно доказанной эффективностью обладают НПВС, Преимуществ в лечении каким-либо определенным препаратом нет. Ингибиторы ЦОГ-2 показывают эффективность, сходную с действием неселективных препаратов. Неизвестно, есть ли в случае непрерывного применения НПВС отдаленные преимущества над непостоянным лечением для предотвращения структурных повреждений.

Глюкокортикоиды можно применять для локального внутрисуставного введения (в том числе и в крестцово-подвздошные суставы). Эффективность системного лечения глюкокортикоидам и при АС значительно ниже, чем при ревматоидном артрите. Положительный ответ на такое лечение чаще наблюдают у пациентов с периферическим артритом. Сульфасалазин, по данным нескольких клинических испытаний, также оказался эффективен только при периферическом артрите, уменьшая синовит и не оказывая влияния на осевые поражения. Незначительную эффективность в отношении АС в открытом исследовании продемонстрировал лефлуномид. Эффективность метотрексата сомнительна и не доказана, есть лишь единичные пилотные исследования по этому поводу.

Определена эффективность внутривенного применения бисфосфонатов при АС. У больных АС на фоне лечения памидроновой кислотой отмечали уменьшение болей в позвоночнике и некоторое увеличение его подвижности, увеличение эффекта достигали при увеличении дозы препарата.

Основные надежды при лечении АС в настоящее время возлагают на применение биологически активных агентов, в частности моноклональных анти-ТNF-a антител. В ходе клинических испытаний выявлены болезнь-модифицирующие свойства по крайней мере двух препаратов - инфликсимаба и этанерцепта. Вместе с тем широкому применению этих препаратов при АС препятствует не только высокая стоимость, но и отсутствие отдаленных данных по их безопасности, возможностям контроля заболевания и предотвращения структурных изменений. В связи с этим рекомендовано подходить к назначению данных препаратов строго индивидуально, используя их при высокой неконтролируемой активности воспалительного процесса.

Лечение реактивного артрита

Лечение реактивного артрита включает антимикробные препараты, НПВС, глюкокортикоиды и болезнь-модифицирующие средства. Антибиотики эффективны только для лечения острого реактивного артрита, связанного с хламидийной инфекцией, в том случае, когда есть очаг этой инфекции. Используют макролидные антибиотики и фторхинолоны. Необходимо проводить лечение полового партнера пациента. Длительное применение антибиотиков не дает улучшения течения реактивного артрита или его проявлений. В случае постэнтероколитического артрита антибиотики неэффективны.

НПВС уменьшают воспалительные изменения в суставах, но не влияют на течение внесуставных поражений. Крупные клинические испытания эффективности НПВС у больных реактивным артритом не проводились.

Глюкокортикоиды используют в качестве локального лечения с помощью внутрисуставного введения и введения в область пораженных энтезисов. Местное применение глюкокортикоидов эффективно при конъюнктивите, ирите, стоматите, кератодермии, баланите. При прогностически неблагоприятных системных проявлениях (кардит, нефрит) можно рекомендовать системное назначение препаратов коротким курсом. Крупных контролируемых исследований эффективности локального и системного применения глюкокортикоидов проведено не было.

Болезнь-модифицирующие средства применяют при затяжном и хроническом течении болезни. Незначительную эффективность в плацебо контролируемых исследованиях показал сульфасалазин в дозе 2 г/сут. Применение сульфасалазин а способствовало уменьшению воспалительных изменений в суставах, и отсутствовало влияние на прогрессирование суставных поражений. Клинические испытания других болезнь-модифицирующих препаратов для лечения реактивного артрита отсутствуют.

Лечение псориатического артрита

Для выборам объема лечения определяют клинико-анатомический вариант суставного синдрома, наличие системных проявлений, степень активности, характер кожных проявлений псориаза.

Медикаментозное лечение псориатического артрита включает в себя два направления:

  1. применение симитом-модифипирующих препаратов;
  2. применение болезнь-модифицирующих препаратов.

Симптом-модифицируюшие препараты включают НПВС и глюкокортикоиды. Лечение ими при ПсА имеет ряд особенностей но сравнению с другими ревматическими заболеваниями. По данным Института ревматологии РАМН, применение глюкокортикоидов при псориатическом артрите менее эффективно, чем при других ревматических заболеваниях, в частности ревматоидном артрите. Введение глюкокортикоидов внутрисуставно или в пораженные энтезисы оказывает более отчетливое положительное действие, чем их системное применение. По мнению В.В. Бадокина, это может быть связано со многими обстоятельствами, в частности с небольшим участием гуморальных иммунных нарушений в развитии и прогрессировании заболевания, трудностями адекватной оценки степени активности воспалительного процесса и соответственно определения показаний к назначению глюкокортикоидов, незначительной выраженности воспаления синовиальной оболочки. Особенности ответа организма на глюкокортикоиды при псориатическом артрите, возможно, определяются низкой плотностью глюкокортикоидных рецепторов в тканях, а также нарушением взаимодействия глюкокортикоидов с их рецепторами. Трудности в лечении именно такого заболевания, как ПсА, обусловлены тем, что системное назначение глюкокортикоидов нередко приводит к дестабилизации псориаза с формированием более тяжелых, торпидных к проводимому лечению и ассоциированных с более высоким риском тяжелого течения псориатического артрита (пустулезный псориаз). Иммунопатологические нарушения в основе патогенеза ПсА - главная мишень лечения этого заболевания болезнь-модифицирующими препаратами, принципы применения которых разработаны и с успехом применяются при основных воспалительных заболеваниях суставов и позвоночника.

Сульфасалазин - один из стандартных препаратов в лечении псориатического артрита. Он не вызывает обострения дерматоза, а у части больных способствует разрешению псориатических изменении кожи.

Болезнь-модифинирующие свойства метотрексата при псориатическом артрите - общепризнанный факт. Его отличает наиболее выгодное соотношение эффективности и переносимости по сравнений с другими цитотоксическими препаратами. Выбор метотрексата продиктован также его высокой терапевтической эффективностью в отношении кожных проявлений псориаза. При лечении псориатического артрита болезнь-модифицирующими препаратами применяют и препараты золота. Мишенью для них служат макрофаги и эндотелиальные клетки, принимающие участие на разных этапах развития патологического процесса, включая самые ранние. Препараты золота тормозят высвобождение цитокинов, в частности ИЛ-1 и ИЛ-8, усиливают функциональную активность нейтрофилов и моноцитов, ингибирующих презентацию антигена Т-клеткам, уменьшают инфильтрацию Т- и В-лимфоцитами синовиальной оболочки и пораженной псориазом кожи, тормозят дифференциацию макрофагов. Одним из обстоятельств, затрудняющих широкое внедрение препаратов золота в комплексное лечение псориатического артрита, служит их способность вызывать обострение псориаза.

Для лечении псориатического артрита используют относительно новый препарат лефлупомид, ингибитор синтеза пиримидинов, эффективность которого доказана и в отношении поражения кожи и суставного синдрома при ПсА (исследование TOPAS).

Принимая во внимание ведущую роль ФНО-а в развитии воспаления при псориатическом артрите, в современной ревматологии большое внимание уделяют разработке высокоэффективных препаратов биологического действия: химерные моноклональные антитела к ФНО-а - инфликсимаб (ремикейд), рФНО-75 Fc IgG (этанерцент), palL-1 (анакинра).

Длительное лечение болезнь-модифицирующими препаратами позволяет контролировать активность псориатического артрита и течение основных его синдромов, замедляет темпы прогрессирования заболевания, способствует сохранению трудоспособности больных и улучшает качество их жизни. Лечение псориатического артрита имеет и свои отличительные особенности.

Лечение энтеропатических артритов

Доказана эффективность, в том числе и при отдаленных наблюдениях, сульфасалазина. Также достаточно широко применяются азатиоприн, глюкокортикоиды и метотрексат. Высокую эффективность показал инфликсимаб. В отношении НПВС проведены исследования, убедительно показавшие, что их применение способствует увеличению проницаемости кишки и, таким образом, может усиливать воспалительный процесс в ней. Как это ни парадоксально, НПВС широко применяют у пациентов с эптеропатическими артритами, которые их чаще всего хорошо переносят.

Лечение системных проявлений серонегативных спондилоартропатий, в том числе и поражения сердца, подчиняется общим принципам лечения ведущего клинического синдрома (сердечной недостаточности или нарушений ритма и проводимости сердца и т.д.).

История вопроса

Группа серонегативных спондилоартропатий была сформирована в 1970-е гг. после детального изучения случаев серонегативного ревматоидного артрита. Оказалось, что у многих пациентов клиническая картина заболевания отличается от таковой при серопозитивном варианте; часто наблюдаются развитие спондилоартрита, поражение крестцово-подвздошных сочленений, артрит периферических суставов носит асимметричный характер, преобладает не синовит, а энтезиты, отсутствуют подкожные узелки, существует семейная предрасположенность к возникновению болезни. Прогностически эти «формы» оценивали как более благоприятные, чем остальные случаи серонегативного и ссропозитивного ревматоидного артрита. Позднее была обнаружена тесная ассоциативная связь между спондилоартритами и носительством антигена гистосовместимости HLA-B27, отсутствующая при ревматоидном артрите.

trusted-source[41], [42], [43], [44], [45], [46]


Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.