Причины сибирской язвы
Последняя редакция: 19.11.2021
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Причины сибирской язвы
Причина сибирской язвы - крупная грамположительная неподвижная палочка Bacillus anthracis рода Bacillus семейства Bacillaceae, аэроб или факультативный анаэроб. Растёт на простых питательных средах, при доступе свободного кислорода образует споры. При благоприятных условиях (попадание в живой организм) образует вегетативную форму. Возбудитель содержит два капсульных полипептидных и один соматический полисахаридный антигены. Вырабатывает экзотоксин, состоящий из белка и липопротеида, включает протективный антиген. Он взаимодействует с мембранами клеток и опосредует действие других компонентов: летального фактора, обладающего цитотоксическим действием и вызывающего отёк лёгких, и отёчного фактора, вызывающего повышение концентрации цАМФ и развитие тканевого отёка. Компоненты токсина вызывают токсический эффект только при совместном действии. Патогенность В. anthracis зависит от наличия капсулы и токсинообразования. Штаммы, не обладающие этими способностями, авирулентны. Капсула играет важную роль в начале инфекционного процесса, препятствуя фагоцитозу возбудителя. Токсин опосредует основные клинические проявления болезни. Вегетативные формы микроба малоустойчивы, при кипячении гибнут мгновенно, дезинфицирующие растворы убивают их через несколько минут. В невскрытых трупах возбудитель сохраняется в течение 7 сут. Споры образуются после гибели хозяина, они чрезвычайно устойчивы, выдерживают кипячение до 30 мин, сохраняются при быстром высушивании, замораживании. Дезинфицирующие средства (1% раствор формалина, 10% раствор едкого натрия) убивают их за 2 ч. В почве они способны сохраняться на протяжении нескольких десятилетий (до 60 лет) и прорастать как при попадании в живой организм, так и в почве при наличии благоприятных условий.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]
Патогенез сибирской язвы
Заражение происходит при попадании как вегетативной формы, так и спор возбудителя в организм человека, где они благодаря капсуле защищены от фагоцитоза и продуцируют экзотоксин, вызывающий повреждение эндотелия сосудов. Микроциркуляторные нарушения и повышение проницаемости сосудов - важное звено патогенеза сибирской язвы. В результате этих изменений в местах размножения возбудителя (кожа, лимфатические узлы, лёгкие, кишечная стенка) развиваются серозно-геморрагическое воспаление, периваскулярные кровоизлияния. геморрагические инфильтраты, резкий отёк. При заражении аэрозольным и алиментарным путями возбудитель легко преодолевает лимфатический барьер, распространяется гематогенно. Инфекция принимает генерализованный характер с массивным обсеменением органов (септицемия), сопровождаясь развитием инфекционно-токсического шока, тромбогеморрагического синдрома и полиорганной недостаточности. При перкутанном заражении генерализацию инфекции наблюдают редко. Воспаление ограничивается кожей, носит локальный характер, однако токсины вызывают повышенную проницаемость сосудов с развитием обширного отёка и местной анестезией.
[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]
Эпидемиология сибирской язвы
Резервуар инфекции - почва, в которой вследствие повторения биологических циклов (спора-вегетативная клетка) возбудитель длительно сохраняется и накапливается. Такая особенность В. anthracis способствует созданию долговременно активных почвенных очагов («проклятые» поля) и потенциально опасных территорий. Это приводит к периодическим эпизоотиям и случаям сибирской язвы у людей. Болезнь развивается при попадании в организм вегетативных клеток или спор возбудителя. Источники В. anthracis для человека - крупный (буйволы, коровы) и мелкий (козы, овцы) рогатый скот, лошади, верблюды, а также (в редких случаях) дикие животные (зайцы, волки, медведи, песцы и др.). Больные животные выделяют возбудитель с мочой, калом и другими выделениями. Заболеваемость людей зависит от степени распространения этой инфекции среди животных. Механизмы передачи возбудителя к человеку - контактный (при нарушении правил личной гигиены при уходе за больными животными, забое и разделке туш, снятии шкур, контакте с шерстью, шкурой и другими продуктами животноводства, контаминированными В. anthracis), аспирационный (воздушно-пылевым путём при вдыхании инфицированной пыли, костной муки), фекально-оральный (пищевой путь при употреблении мяса заражённого животного) и трансмиссивный (через укусы слепней, мух-жигалок, комаров). Факторы передачи - почва, вода, воздух, пища, предметы быта, животные и продукты их жизнедеятельности, эктопаразиты.
Различают три типа заболеваемости сибирской язвой: профессионально-сельскохозяйственный, профессионально-индустриальный и бытовой. Профессионально-сельскохозяйственную заболеваемость в странах с умеренным климатом регистрируют преимущественно в животноводческих регионах в период с мая по октябрь. Вероятность возникновения заболевания зависит от дозы возбудителя, способа заражения и факторов резистентности макроорганизма. При контактном механизме передачи человек маловосприимчив к возбудителю и заражение возможно только при нарушении целостности кожи и слизистых оболочек. При воздушно-пылевом и алиментарном путях заражения восприимчивость составляет практически 100%. Больные люди не представляют опасности для окружающих. Иммунитет у переболевших нестойкий, известны случаи повторных заболеваний.