^

Здоровье

A
A
A

Причины псориаза

 

В настоящее время наиболее признанными теориями возникновения псориаза являются наследственная, иммунная, нейрогенная, эндокринная и теория обменных (углеводного, белкового, жирового, циклических нуклеотидов, кейлонов и др.) нарушений.

Роль наследственных факторов в развитии псориаза не вызывает сомнения. Выявлена высокая частота псориаза среди родственников больных, превалирующая в несколько раз таковую в популяции, более высокая конкардантность монозиготных близнецов (73 %) по сравнению с дизиготными (20 %), ассоциация с системой HLA. Псориаз является мультифакториальным заболеванием. В зависимости от возраста, возникновения, системы HLA и течения заболевания выделяют два типа псориаза. Псориаз первого типа связан с системой HLA (HLA Cw6, HLAB13, HLAB17), возникает в молодом возрасте (18-25 лет) у лиц, члены семьи и родственники которых страдают псориазом. Данным типом псориаза страдают 65 % больных и заболевание протекает более тяжело. Псориаз второго типа не связан с системой HLA и возникает в более старшем возрасте (50-60 лет). У данных больных почти отсутствуют семейные случаи и процесс часто ограничен или протекает в более легкой степени, чем при псориазе первого типа.

Предполагают, что в развитии псориаза участвуют различные гены либо в отдельности, либо в совокупности. Обнаружено сцепление доминантных форм псориаза с дистальным отделом 17-й хромосомы, выявлена генетическая детерминация нарушений липидного и углеводного обмена и повышенная экспрессия ряда протеогликогенов, в частности mys, fos, abl в коже больных.

Согласно иммунной теории возникновения псориаза ключевую роль играют Т-лимфоциты (СД4+ Т-лимфоциты), а усиленная пролиферация и нарушения дифференцировки эпидермальпых клеток являются вторичным процессом. Считают, что первичные изменения при псориазе происходят как на уровне клеток дермального слоя, так и эпидермиса. Возможно, пусковым фактором служит воспалительная реакция дермы, которая приводит к нарушению регуляции клеточного деления в эпидермисе, что проявляется избыточной пролиферацией. Гиперпролиферация кератиноцитов приводит к секреции цитокинов (в том числе фактора некроза опухолей альфа - TNF-a) и эйкозаноидов, которые обостряют воспаление в псориатическом очаге. В очагах поражения клетки, презентирующие антиген, продуцируют интерлейкин-1 (ИЛ-1), который идентичен фактору активации Т-лимфоцитов (в основном хелперов). Этот фактор вырабатывается кератиноцитами и активирует лимфоциты тимуса. ИЛ-1 приводит к хемотаксису Т-лимфоцитов в эпидермисе и эти клетки инфильтрируют эпидермис. Т-лимфоциты вырабатывают интерлейкины и интерфероны, которые усиливают процесс гиперпролиферации кератиноцитов эпидермиса, т. е. создается порочный круг. В результате этого происходят изменения кинетики пролиферации кератиноцитов. Клеточный цикл уменьшается с 311 до 36 часов, т. е. кератиноцитов образуется в 28 раз больше, чем в норме. Триггер-факторами могут являться инфекционные заболевания, стресс, физическая травма, лекарства, гипокальциемия, алкоголь, климат и др.

!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность - "Лечебное дело"

Другие врачи





Новейшие исследования по теме Причины псориаза

Ведущая фармацевтическая компания Eli Lilly окончила третий этап клинических испытаний нового препарата от псориаза.

Новейшее антипсориатическое средство Тилдракизумаб уже успешно прошло первые клинические испытания: установлено, что препарат прекрасно переносится пациентами, которые страдают тяжелой и среднетяжелой формой псориаза.

Поделись в социальных сетях

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.