Причины отеков

Жидкость поступает в интерстициальное пространство в результате фильтрации крови через стенки капилляров; при этом некоторая её часть возвращается в кровоток через лимфатические капилляры и по лимфатическим сосудам.

1. Переход жидкости из сосудов в интерстициальное пространство (фильтрация) происходит под влиянием гидростатического давления крови в сосудах и коллоидно-осмотического давления (напряжения) интерстициальной жидкости. Гидростатическое давление в капиллярах варьирует в различных участках тела. При вертикальном положении тела в результате силы тяжести давление в капиллярах ног выше, что создаёт условия для появления легких отёков ног к концу дня у некоторых людей.
2. Жидкость в сосудах удерживает, в первую очередь, коллоидно-осмотическое давление плазмы крови и в меньшей степени - давление интерстициальной жидкости.
3. Третий фактор, способный напрямую влиять на фильтрацию жидкой части крови, - состояние проницаемости капиллярной стенки.

При нарушении какого-либо параметра описанного динамического равновесия происходит усиление фильтрации жидкости из кровеносного русла с накоплением её в интерстициальном пространстве и развитием отека.

Повышение гидростатического давления крови и, следовательно, увеличение фильтрации возникают при повышенном венозном давлении. Причинами последнего могут быть следующие состояния.

• Местное нарушение венозного оттока при недостаточности венозных клапанов, варикозном расширении, а также сдавлении вен снаружи, тромбозе вен приводит к повышению венозного давления в соответствующей области, что вызывает застой крови в микроциркуляторном русле и появление отёка. Наиболее часто тромбоз вен нижних конечностей развивается при болезнях, требующих длительного постельного режима, в том числе состояниях после операции, а также при беременности.
• Системная венозная гипертензия при сердечной недостаточности.

Снижение онкотического давления крови, также увеличивающее фильтрацию, возникает при любом состоянии, сопровождающемся гипопротеинемией. К гипопротеинемии могут приводить следующие причины.

• Недостаточное потребление белка (голодание, неадекватное питание).
• Нарушения пищеварения (нарушение секреции ферментов поджелудочной железой, например при хроническом панкреатите, других пищеварительных ферментов).
• Нарушение пищеварения с недостаточным усвоением белков (резекция значительной части тонкой кишки, поражение стенки тонкой кишки, глютеновая энтеропатия и т.п.).
• Нарушение синтеза альбумина (заболевания печени).
• Значительная потеря белков с мочой при нефротическом синдроме.
• Потеря белка через кишечник (экссудативные энтеропатии)

Повышение давления интерстициальной жидкости может возникать при нарушении лимфатического оттока. При задержке оттока лимфы вода и электролиты реабсорбируются из интерстициальной ткани в капилляры, однако белки, профильтровавшиеся из капиллярной в интерстициальную жидкость, остаются в интерстиции, что сопровождается задержкой воды. Подобные явления наблюдают при лимфатической обструкции любой этиологии.

• Так называемая слоновость (значительное увеличение за счёт лимфостаза объёма нижних конечностей, иногда мошонки и половых губ, сопровождающееся склерозом и трофическими расстройствами кожи и подкожной клетчатки; реже термин «слоновость» используют для описания лимфостаза любой другой локализации) возникает при рецидивирующих эпизодах рожистого воспаления, при котором поражаются лимфатические сосуды.
• Лимфостаз с отёками верхней конечности при одностороннем удалении подмышечных и грудных лимфатических узлов по поводу рака молочной железы.
• Лимфатические отёки в результате обструкции лимфатических путей филяриями (филяриатоз - тропическая болезнь). При этом могут поражаться обе ноги, наружные половые органы. Кожа в поражённой области становится грубой, утолщённой (один из вариантов слоновости).

Увеличение фильтрации жидкой части крови в интерстициальное пространство возникает при повреждении капиллярной стенки механическими, термическими, химическими, бактериальными факторами.

• При местном воспалительном процессе в результате повреждения ткани (инфекция, ишемия, отложение кристаллов мочевой кислоты в суставах) происходит освобождение гистамина, брадикинина и других факторов, которые обусловливают вазодилатацию и повышение проницаемости капилляров, а воспалительный экссудат содержит большое количество белка, в результате чего нарушается механизм перемещения тканевой жидкости. Нередко одновременно отмечаются классические признаки воспаления, такие как: покраснение, боль, местное повышение температуры, нарушение функции (rubor, dolor, calor, functio laesa).
• Увеличение проницаемости капилляров наблюдают при аллергических» акциях. При отёке Квинке - особой форме аллергического отёка (проявляющегося на лице и губах) - симптомы обычно развиваются так быстро, что создаётся угроза жизни вследствие отёка языка, гортани, шеи (асфиксия).

В ответ на возникающие изменения включаются физиологические компенсаторные механизмы, направленные на задержку натрия и воды в организме. Задержка натрия и воды происходит под влиянием изменений в почках - снижения клубочковой фильтрации и увеличения канальцевой реабсорбции. Клубочковая фильтрация уменьшается в результате вазоконстрикции, возникающей при активации симпатического отдела нервной системы и ренин-ангиотензиновой системы. Увеличение реабсорбции происходит под влиянием антидиуретического гормона (АДГ).

Отёчный синдром при хронической сердечной недостаточности обусловлен:

• повышением венозного давления;
• гиперальдостеронизмом;
• гиперсекрецией антидиуретического гормона;
• уменьшением почечного кровотока в связи с венозным полнокровием почек;
• в меньшей степени со снижением онкотического давления плазмы (застой крови в печени приводит к нарушению синтеза в ней альбумина; кроме того, вследствие анорексии ограничивается поступление белка с пищей).

При заболеваниях почек длительно существующий выраженный отёчный синдром обычно связзан с сохраняющейся в течение нескольких недель большой протеинурией, при которой теряется значительное количество белка (прежде всего альбумина), что приводит к гипоонкотической задержке жидкости, усугубляющейся развивающимся гиперальдостеронизмом с повышением реабсорбции почками натрия. Указанный механизм составляет основу отёков при так называемом нефротическом синдроме. В развитии отёков при остронефритическом синдроме [например, в разгар типичного острого гломерулонефрита] важную роль играет сосудистый фактор (повышение проницаемости сосудистой стенки), а также задержка натрия, приводящая к увеличению объема циркулирующей крови (ОЦК).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]