^

Здоровье

Позитронная эмиссионная томография

Позитронная эмиссионная томография (ПЭТ) - метод прижизненного изучения метаболической и функциональной активности тканей организма. В основе метода лежит феномен позитронной эмиссии, наблюдаемый во введённом в организм радиофармпрепарате при его распределении и накоплении в различных органах. В неврологии основная точка приложения метода - изучение метаболизма головного мозга при ряде заболеваний. Изменения в накоплении нуклидов в какой-либо области головного мозга позволяют предполагать нарушение нейрональной активности.

Показания к позитронной эмиссионной томографии

Показаниями к позитронно-эмиссионной томографии является анализ на миокардиальную гибернацию у пациентов, которым нужна операция по шунтированию и трансплантированию коронарной артерии или трансплантация сердца и анализ по различению метастаза от некроза и фиброза в увеличенных узлах лимфы у пациентов с раком. ПЭТ также используется для оценки легочных узелков и определения, являются ли они метаболически активными, диагностирования рака легкого, рака шеи, лимфомы и меланомы. КТ можно сочетать с позитронно-эмиссионнойй томографиией, чтобы соотнести морфологические и функциональные данные.

Подготовка к позитронной эмиссионной томографии

Проводят ПЭТ натощак (последний приём пищи - за 4-6 ч до исследования). Продолжительность исследования составляет от 30 до 75 мин в зависимости от объёма процедуры. На протяжении 30-40 мин, необходимых для включения введённого препарата в метаболические процессы организма, пациенты должны находиться в условиях, максимально уменьшающих возможность двигательной, речевой и эмоциональной активности, чтобы сократить вероятность возникновения ложноположительных результатов. Для этого пациента помещают в отдельную палату со звуконепроницаемыми стенами; больной лежит с закрытыми глазами.

Альтернативные методы

Альтернативой ПЭТ в какой-то мере могут служить другие методы функциональной нейровизуализации, такие как магнитно-резонансная спектроскопия, однофотонная эмиссионная КТ, перфузионная и функциональная МРТ.

Однофотонная эмиссионная томография

Менее дорогостоящий вариант радиоизотопного исследования прижизненной структуры головного мозга - однофотонная эмиссионная компьютерная томография.

Этот метод основан на регистрации квантового излучения, испускаемого радиоактивными изотопами. В отличие от метода ПЭТ, при однофотонной эмиссионной компьютерной томографии используют элементы, не участвующие в обмене веществ (Тс99, ТI-01), и с помощью вращающейся вокруг объекта у-камеры регистрируют не парные, а одиночные кванты (фотоны).

Одна из модификаций метода однофотонной эмиссионной компьютерной томографии - визуализация локального мозгового кровотока. Больному дают вдыхать газовую смесь, содержащую ксенон-133, растворяющийся в крови, и с помощью компьютерного анализа строят трёхмерную картину распределения источников излучения фотонов в головном мозге с пространственным разрешением порядка 1,5 см. Этот метод применяют, в частности, для исследования особенностей локального мозгового кровотока при цереброваскулярных заболеваниях и при разных типах деменции.

Оценка результатов

Оценку ПЭТ осуществляют визуальным и полуколичественным методами. Визуальную оценку данных ПЭТ проводят с использованием как чёрно-белой, так и различных цветовых шкал, позволяющих определить интенсивность накопления радиофармпрепарата в различных отделах головного мозга, выявить очаги патологического метаболизма, оценить их локализацию, контуры и размеры.

При полуколичественном анализе вычисляют соотношение накопления радиофармпрепарата между двумя одинаковыми по размеру областями, причём одна из них соответствует наиболее активной части патологического процесса, другая -неизменённому контралатеральному участку головного мозга.

Применение ПЭТ в неврологии позволяет решать следующие задачи:

  • изучать активность определённых зон головного мозга при предъявлении различных стимулов;
  • проводить раннюю диагностику заболеваний;
  • осуществлять дифференциальную диагностику сходных по клиническим проявлениям патологических процессов;
  • прогнозировать течение заболевания, оценивать эффективность проводимой терапии.

Основные показания к использованию методики в неврологии таковы:

  • цереброваскулярная патология;
  • эпилепсия;
  • болезнь Альцгеймера и другие формы деменции;
  • дегенеративные заболевания головного мозга (болезнь Паркинсона, болезнь Гентингтона);
  • демиелинизирующие заболевания;
  • опухоли головного мозга.

Эпилепсия

ПЭТ с 18-фтордезоксиглюкозой позволяет выявлять эпилептогенные очаги, особенно при фокальных формах эпилепсии, и проводить оценку метаболических нарушений в этих очагах. В межприступный период зона эпилептогенного очага характеризуется гипометаболизмом глюкозы, причём область сниженного метаболизма в ряде случаев значительно превышает размеры очага, устанавливаемые с помощью структурных методов нейровизуализации. Кроме того, ПЭТ позволяет выявлять эпилептогенные очаги даже в отсутствие электроэнцефалографических и структурных изменений, её можно использовать в дифференциальной диагностике эпилептических и неэпилептических приступов утраты сознания. Чувствительность и специфичность метода значительно возрастают при комбинированном применении ПЭТ с электроэнцефалографией (ЭЭГ).

В момент эпилептического припадка наблюдают увеличение регионального метаболизма глюкозы в области эпилептогенного очага, часто в сочетании с супрессией в другой зоне мозга, а после приступа вновь регистрируют гипомета-болизм, выраженность которого начинает достоверно уменьшаться через 24 ч с момента припадка.

ПЭТ можно также успешно использовать при решении вопроса о показаниях к хирургическому лечению различных форм эпилепсии. Предоперационная оценка локализация эпилептических очагов даёт возможность выбрать оптимальную тактику лечения и составить более объективный прогноз исходов предполагаемого вмешательства.

Цереброваскулярная патология

В диагностике ишемического инсульта ПЭТ рассматривают как метод определения жизнеспособной, потенциально восстановимой мозговой ткани в зоне ишемической полутени, что позволит уточнять показания к проведению реперфузионной терапии (тромболизис). Использование лигандов центральных бензодиазепиновых рецепторов, служащих маркёрами нейронной целостности, позволяет довольно чётко отграничить безвозвратно повреждённую и жизнеспособную мозговую ткань в зоне ишемической полутени в ранней стадии инсульта. Также возможно проведение дифференциальной диагностики между свежими и старыми ишемическими очагами у пациентов с повторными ишемическими эпизодами.

Болезнь Альцгеймера и другие виды деменции

При диагностике болезни Альцгеймера чувствительность ПЭТ составляет от 76 до 93% (в среднем 86%), что подтверждается материалами аутопсийного исследования.

ПЭТ при болезни Альцгеймера характеризуется выраженным фокальным уменьшением церебрального метаболизма преимущественно в неокортикальных ассоциативных областях коры (задняя поясная, височно-теменная и лобная мультимодальная кора), причём изменения выражены больше в доминантом полушарии. В то же время относительно сохранными остаются базальные ганглии, таламус, мозжечок и кора, отвечающая за первичные сенсорные и моторные функции. Наиболее типичен для болезни Альцгеймера билатеральный гипометаболизм в височно-теменных областях головного мозга, который в развёрнутых стадиях может сочетаться со снижением метаболизма в лобной коре.

Деменция, обусловленная цереброваскулярным заболеванием, характеризуется преимущественным поражением лобных долей, включая поясную и верхнюю лобную извилину. Также у пациентов с сосудистой деменциеи обычно обнаруживают «пятнистые» участки снижения метаболизма в белом веществе и коре, часто страдают мозжечок и субкортикальные структуры. При фронтотемпоральной деменции выявляют снижение метаболизма в лобных, передних и медиальных отделах височной коры. У пациентов с деменциеи с тельцами Леви отмечают билатеральный височно-теменной дефицит метаболизма, напоминающий изменения при болезни Альцгеймера, но при этом часто бывают вовлечены затылочная кора и мозжечок, обычно интактные при деменции альцгеймеровского типа.

Паттерн метаболических изменений при различных состояниях, сопровождающихся деменцией

Этиология деменции

Зоны нарушения метаболизма

Болезнь Альцгеймера

Поражение теменной, височной и задней поясной коры возникает раньше всего при относительной сохранности первичной сенсомоторной и первичной зрительной коры и при сохранности полосатого тела, таламуса и мозжечка. В ранних стадиях дефицит часто проявляется асимметрично, но дегенеративный процесс в конечном счёте проявляется билатерально

Сосудистая деменция

Гипометаболизм и гипоперфузия в поражённых кортикальных, субкортикальных областях и мозжечке

Деменция лобного типа

Лобная кора, передние отделы височной коры, медиотемпоральные отделы страдают раньше всего с изначально более высокой степенью тяжести поражения, чем теменная и латеральная височная кора, с относительной сохранностью первичной сенсомоторной и зрительной коры

Хорея Гентингтона

Хвостатое и чечевицеобразное ядра бывают поражены раньше с постепенным диффузным вовлечением коры

Деменция при болезни Паркинсона

Нарушения, характерные для болезни Альцгеймера, но с более сохранной медиотемпоральной областью и меньшей сохранностью зрительной коры

Деменция с тельцами Леви

Нарушения, характерные для болезни Альцгеймера, но с меньшей сохранностью зрительной коры и, возможно, мозжечка

 Перспективно использование ПЭТ как предиктора развития деменции альцгей-меровского типа, особенно у пациентов с лёгкими и умеренными когнитивными расстройствами.

В настоящее время предпринимают попытки с помощью ПЭТ изучать in vivo церебральный амилоидоз, используя специальные лиганды амилоида, с целью доклинической диагностики деменции у лиц, имеющих факторы риска. Изучение выраженности и локализации церебрального амилоидоза также позволяет достоверно улучшать диагностику в разных стадиях заболевания. Кроме того, использование ПЭТ, особенно в динамике, даёт возможность более определённо прогнозировать течение заболевания и объективно оценивать эффективность проводимой терапии.

Болезнь Паркинсона

ПЭТ с применением специфического лиганда Б18-флюородопа позволяет при болезни Паркинсона количественно определять дефицит синтеза и хранения допамина в пределах пресинаптических стриарных терминалей. Наличие характерных изменений позволяет уже в ранних, иногда в доклинических стадиях заболевания установить диагноз и организовать проведение профилактических и лечебных мероприятий.

Использование ПЭТ позволяет проводить дифференциальную диагностику болезни Паркинсона с другими заболеваниями, в клинической картине которых присутствует экстрапирамидная симптоматика, например с мультисистемной атрофией.

Оценить состояние самих дофаминовых рецепторов можно с помощью ПЭТ с лигандом H2-рецепторов раклопридом. При болезни Паркинсона уменьшается количество пресинаптических дофаминергических окончаний и количество переносчика дофамина в синаптической щели, в то время как при других нейродегенеративных заболеваниях (например, при мультисистемной атрофии, прогрессирующем надъядерном параличе и кортико-базальной дегенерации) уменьшается количество дофаминовых рецепторов в полосатом теле.

Кроме того, применение ПЭТ позволяет прогнозировать течение и темпы прогрессирования заболевания, оценивать эффективность проводимой медикаментозной терапии, помогать в определении показаний к хирургическому лечению.

Хорея Гентингтона и другие гиперкинезы

Результаты ПЭТ при хорее Гентингтона характеризуются уменьшением метаболизма глюкозы в области хвостатых ядер, что делает возможным преклиническую диатностику заболеваний у лиц, имеющих высокий риск развития болезни по результатам ДНК-исследования.

При торсионной дистонии с помощью ПЭТ с 18-фтордезоксиглюкозой выявляют снижение регионарного уровня метаболизма глюкозы в хвостатом и лентиформном ядрах, а также лобных проекционных полях медиодорсального талами-ческого ядра при сохранном общем уровне метаболизма.

Рассеянный склероз

ПЭТ с 18-фтордезоксиглюкозой у больных с рассеянным склерозом демонстрирует диффузные изменения мозгового метаболизма, в том числе и в сером веществе. Выявленные количественные метаболические нарушения могут служить маркёром активности заболевания, а также отражать патофизиологические механизмы развития обострений, помогать в прогнозировании течения заболевания и оценке эффективности проводимой терапии.

Опухоли головного мозга

КТ или МРТ позволяет получать достоверную информацию о локализации и объёме опухолевого поражения мозговой ткани, однако не вполне даёт возможность с высокой точностью дифференцировать доброкачественное поражение от злокачественного. Кроме того, структурные методы нейровизуализации не обладают достаточной специфичностью, чтобы дифференцировать рецидив опухоли от лучевого некроза. В этих случаях ПЭТ становится методом, выбора.

Наряду с 18-фтордезоксиглюкозой для диагностики опухолей головного мозга используют другие радиофармпрепараты, например 11С-метионин и 11С-тирозин. В частности, ПЭТ с 11С-метионином - более чувствительный метод выявления астроцитом, чем ПЭТ с 18-фтордезоксиглюкозой, также его можно применять для оценки низкозлокачественных опухолей. ПЭТ с 11С-тирозином позволяет дифференцировать злокачественную опухоль от доброкачественных поражений головного мозга. Кроме того, высоко- и низкодифференцированные опухоли головного мозга показывают различную кинетику поглощения данного радиофармпрепарата.

В настоящее время ПЭТ - одно из самых высокоточных и высокотехнологичных исследований для диагностики различных заболеваний нервной системы. Кроме того, этот метод можно применять в качестве исследования функционирования головного мозга у здоровых людей в научно-исследовательских целях.

Использование метода в связи с недостаточной оснащённостью и высокой стоимостью остаётся крайне ограниченным и доступным лишь в крупных исследовательских центрах, однако потенциал ПЭТ довольно высок. Чрезвычайно перспективным представляется внедрение методики, предусматривающей одномоментное выполнение МРТ и ПЭТ с последующим совмещением полученных изображений, что позволит получать максимум информации как о структурных, так и о функциональных изменениях в различных отделах мозговой ткани.

Что такое позитронная эмиссионная томография?

В отличие от стандартной МРТ или КТ, прежде всего обеспечивающей анатомическое изображение органа, при ПЭТ оценивают функциональные изменения на уровне клеточного метаболизма, которые можно распознавать уже в ранних, доклинических стадиях заболевания, когда структурные методы нейровизуализации не выявляют каких-либо патологических изменений.

При ПЭТ используют различные радиофармпрепараты, меченные кислородом, углеродом, азотом, глюкозой, т.е. естественными метаболитами организма, которые включаются в обмен веществ вместе с собственными эндогенными метаболитами. В результате становится возможной оценка процессов, протекающих на клеточном уровне.

Самый распространённый радиофармпрепарат, используемый при ПЭТ, - фтордезоксиглюкоза. Из наиболее часто используемых для проведения ПЭТ радиофармпрепаратов можно также назвать 11С-метионин (МЕТ) и 11С-тирозин.

Лучевая нагрузка при максимальной дозе вводимого препарата соответствует лучевой нагрузке, получаемой пациентом при рентгенологии грудной клетки в двух проекциях, поэтому исследование сравнительно безопасно. Противопоказано оно людям, страдающим сахарным диабетом, с содержанием сахара в крови более 6,5 ммоль/л. К противопоказаниям относят также беременность и лактацию.

!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность - "Лечебное дело"

Другие врачи



Поделись в социальных сетях

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.