Патогенез вегетативных кризов

Вегетативные кризы наблюдаются при самых различных заболеваниях, как психических, так и соматических. Это предполагает, что в патогенез кризов вовлечены как биологические, так и психогенные механизмы. Несомненно, что в реальной жизни мы имеем дело с констелляцией тех и иных факторов, с большим или меньшим удельным весом каждого из них. Однако в дидактических целях представляется целесообразным рассмотреть их отдельно, выделив различные аспекты биологического и психического.

Биологические факторы патогенеза вегетативных кризов

Нарушение вегетативной регуляции как фактор патогенеза вегетативных кризов

Клиническая практика и специальные исследования убедительно показывают, что вегетативные кризычаще возникают на фоне симпатикотонии. Большинство авторов решающую роль в возникновении кризов отводят предшествующему повышению симпатического тонуса. Специальными исследованиями установлено, что значительные отклонения вегетативного тонуса в сторону симпатикотонии характерны для эмоциональных расстройств (страх, тревога). Как показали клинико-физиологические исследования, деятельность систем и на анатомо-функциональном уровне (симпатическое - парасимпатическое), и на функционально-биологическом (эрго- и трофотропное) организована синергически и характер вегетативных проявлений на периферии может быть обусловлен лишь преобладанием одной из них. По теории Н. Selbach (1976), отношения между двумя системами соответствуют принципу «качающегося равновесия», т.е. повышение тонуса в одной системе индуцирует его возрастание в другой. При этом исходно повышенный тонус в одной системе влечет за собой более значительное отклонение в другой, что выводит постоянно существующие колебания вегетативного гомеостаза в зону повышенной лабильности. Предполагают, что патогенными являются не столько интенсивность колебаний, сколько вариабельность физиологических функций, их спонтанные изменения. Клинико-экспериментальные исследования больных с вегетативными кризами обнаружили эту лабильность практически во всех системах: нарушения колебательной структуры ритма сердца, большая частота нарушений сердечного ритма, изменения суточного ритма температуры и извращенная реактивность вегетативных систем в цикле сон - бодрствование. Это определяет нестабильность системы, повышает уязвимость для внешних возмущающих воздействий и нарушает естественные адаптивные процессы.

В таких условиях экзогенные либо эндогенные стимулы могут приводить к критической фазе, которая возникает при синхронизации всех систем, что и проявляется вегетативным кризом. Экспериментально показано, что степень поведенческой и физиологической активации определяется количеством физиологических систем, участвующих в пароксизме. Эти данные хорошо согласуются с клиническими наблюдениями. Так, максимальная выраженность аффективного компонента (страх смерти) преимущественно наблюдается в развернутом кризе, т. е. с участием многих вегетативных систем, и только в этих кризах устойчиво регистрируют объективный показатель вегетативной активации - значимый прирост частоты пульса.

В то же время понятие активации не может быть жестко связано лишь с эмоциями тревоги, страха. Известно, что физиологической активацией сопровождаются и другие эмоционально-аффективные состояния, такие как гнев, раздражение, агрессия, отвращение или патологические формы поведения. С учетом различных клинических вариантов вегетативных кризов (кризы с агрессией, раздражением, «конверсионные кризы» и т.д.) уместно предположить, что существует общий радикал нарушений вегетативной регуляции, который может быть общим звеном патогенеза вегетативных кризов при разных нозологических формах.

В последнее время появились концепции, предполагающие, что в возникновении некоторых кризов существенную роль играет не столько симпатикотония, сколько недостаточность парасимпатической системы. Основанием для такого предположения послужили следующие факты:

1. нередкое возникновение кризов в период релаксации;
2. зарегистрированное у некоторых больных при помощи мониторинга снижение частоты пульса непосредственно перед развитием криза;
3. резкое нарастание ЧСС (от 66 до 100 и более в минуту);
4. отсутствие эффекта бета-адреноблокаторов в предупреждении криза, спровоцированного введением лактата натрия;
5. некоторое снижение содержания адреналина и норадреналина в моче в предкризовом периоде.

Возможно, что разные механизмы вегетативной дизрегуляции ответственны за развитие кризов у больных разных клинических групп.

Роль периферических адренергических механизмов в патогенезе вегетативных кризов

Наиболее выразительные проявления вегетативных кризов - симптомы гиперактивности симпатической нервной системы, которая может иметь двоякое происхождение: либо повышение активности симпатических нервов, либо повышение чувствительности периферических рецепторных образований (постсинаптических а- и бета-адренорецепторов).

Однако исследования последних лет не подтвердили эту гипотезу. Так, у больных с вегетативными кризами не было обнаружено ни большего содержания норадреналина и адреналина, ни их метаболитов по сравнению с уровнем у здоровых обследуемых. Более того, при детальном исследовании была выявлена сниженная чувствительность адренорецепторов у больных с вегетативными кризами. Учитывая эти факты, можно лишь предположить, что периферические адренергические структуры участвуют в патогенезе кризов, однако механизмы их участия пока остаются неясными.

Роль центральных механизмов в патогенезе вегетативных кризов

Развернутые вегетативные кризы с выраженной тревогой или страхом, носящими витальный характер, могут рассматриваться как вариант пароксизма тревоги, страха с вегетативным сопровождением. Последующее тревожное ожидание приступа, формирование вторичных эмоциональных и психопатологических синдромов приводят к адекватному рассмотрению патогенеза вегетативных кризов через анализ церебральных механизмов, участвующих в реализации нормальной и патологической тревоги.

Экспериментальные данные показывают, что в механизмах тревоги существенную роль играет нарушение центральных норадренергических систем. В экспериментах на животных было показано, что крупное норадренергическое ядро ствола мозга - locus coeruleus (LC) имеет непосредственное отношение к тревожному поведению.

Анатомически LC через восходящие норадренергические пути связан со структурами лимбико-ретикулярного комплекса (гиппокамп, перегородка, миндалина, фронтальная кора), а через нисходящие - с образованиями периферической симпатической нервной системы.

Такое центральное расположение с диффузными восходящими и нисходящими проекциями, пронизывающими весь мозг, делает норадренергическую систему LC глобальным механизмом, потенциально связанным с Функциями настороженности, возбуждения и тревоги.

Углубление наших представлений о нейрохимических механизмах, лежащих в основе ВК, связано с изучением свойств препаратов, механизм действия которых обусловлен активацией или торможением LC. Так, введение больным йохимбина (стимулятора активности LC) увеличивало частоту кризов и отчет больных о тревоге, что сопровождалось большим, чем у здоровых, выделением З-метокси-4-оксифенилгликоля (МОФГ) - главного метаболита мозгового норадреналина. В то же время введение больным с вегетативными кризами клонидина (препарата, снижающего норадренергическую активность) приводило к снижению содержания в плазме МОФГ в большей степени, чем у здоровых обследуемых. Эти данные свидетельствуют о повышенной чувствительности как к агонистам, так и к антагонистам центральных норадренергических систем, что подтверждает нарушение норадренергической регуляции у больных с вегетативными кризами.

Клинические наблюдения последних десятилетий убедительно показали, что существует диссоциация в антипароксизмальном эффекте типичных бензодиазепинов и антидепрессантов: если бензодиазепины особенно эффективны непосредственно в период криза, то действие антидепрессантов развивается значительно медленнее и заключается, главным образом, в предотвращении повторения кризов. Эти данные позволили предположить участие разных нейрохимических систем в реализации криза и его повторных инициациях.

Специальный анализ долговременного действия три-циклических антидепрессантов (ТА) показал, что их антикризовое действие сопровождается уменьшением функциональной активности постсинаптических бета-адренорецепторов, снижением активности нейронов LC и уменьшением обмена норадреналина. Эти предположения подтверждаются биохимическими исследованиями: так, при длительном воздействии ТА снижается МОФГ в цереброспинальной жидкости и в плазме, что коррелирует с уменьшением клинических проявлений болезни.

Последние годы наряду с норадренергическими обсуждается также роль серотонинергических механизмов в возникновении вегетативных кризов, что обусловлено:

1. тормозным влиянием серотонинергических нейронов на нейрональную активность тех структур мозга, которые непосредственно связаны с тревогой (LC, миндалина, гиппокамп);
2. влиянием ТА на обмен серотонина;
3. высокой эффективностью зимелдина, являющегося селективным блокатором обратного захвата серотонина при лечении кризов с агорафобией.

С учетом приведенных данных встает вопрос о возможности участия разных нейрохимических механизмов в патогенезе вегетативных кризов, что, возможно, связано с биологической гетерогенностью кризов.

Обсуждая центральные механизмы патогенеза вегетативных кризов и подчеркивая важную роль норадренергических стволовых образований, нельзя не остановиться на значении других структур лимбико-ретикулярного комплекса, в частности парагиппокампальной области. Авторы клинико-экспериментальных работ последних лет, исследуя церебральный кровоток у пациентов с вегетативными кризами при помощи позитронно-эмиссионной томографии, обнаружили, что в межкризовом периоде у больных имеется асимметричное увеличение мозгового кровотока, кровенаполнения и утилизация кислорода в правой парагиппокампальной области.

Конкретные факты, свидетельствующие об участии в патогенезе вегетативных кризов глубинных образований височной области, хорошо согласуются с сообщениями последних лет о высокой эффективности антиконвульсантов при лечении вегетативных кризов. Было показано, что антелепсин (клоназепам) обладает хорошим антикризовым действием. Была сформулирована модель патогенеза вегетативных кризов, при которой парагиппокампальная патология определяет патологическую чувствительность к тревожным состояниям, а «запускающей» ситуацией является усиление активности норадренергических проекций к гиппокампальной области (в частности, из LC), что в свою очередь реализует развертывание вегетативного криза через септоамигдалярный комплекс.

Биохимические факторы патогенеза вегетативно-сосудистых кризов

Традиционно возникновение вегетативных кризов связывают с активацией симпатической нервной системы, гуморальными посредниками которой являются адреналин и норадреналин. В связи с этим особый интерес представляет изучение именно этих веществ как в момент криза, так и в межкризовый период. При исследовании содержания катехоламинов в межкризовом периоде не было обнаружено существенного и устойчивого их повышения по сравнению с контрольной группой. Более того, по данным O.G.Cameron и др. (1987), у больных с вегетативными кризами в естественных условиях содержание адреналина и норадреналина в моче даже несколько снижается. В ряде исследований выявлено некоторое увеличение содержания адреналина в плазме крови непосредственно перед провоцированием криза. Что касается момента криза, то как в спонтанных, так и в спровоцированных вегетативных кризов не найдено однозначного повышения ни адреналина, ни норадреналина в плазме крови.

Среди других биохимических показателей можно отметить устойчивый биохимический паттерн, отражающий респираторный алкалоз (увеличение НСО3, рН, снижение РСО2> уровня кальция и фосфора), который обнаруживают в межкризовом периоде и в момент криза. Кроме того, в кризах (как спонтанных, так и спровоцированных) возрастает уровень пролактина, соматотропного гормона и кортизола.

Таким образом, биохимический паттерн вегетативных кризов заключается в некотором повышении уровня пролактина, соматотропного гормона и кортизола, а также в комплексе биохимических сдвигов, отражающих респираторный алкалоз.

Исследования кризов, спровоцированных лактатом, позволили обнаружить ряд факторов, которые могут играть существенную роль в понимании патогенеза кризов. Так, было установлено следующее:

1. лактатная инфузия сама по себе может вызвать значительные физиологические изменения - нарастание ЧСС, систолического артериального давления, уровня лактата и пирувата в крови, повышение содержания НСО3 и пролактина, а также снижение РсО2 и концентраций фосфора как у здоровых, так и у больных;
2. начало криза совпадает с быстрыми и значительными физиологическими сдвигами, следующими за введением лактата;
3. имеется существенное различие в скорости нарастания уровня лактата в крови: у больных этот показатель значительно выше, чем у здоровых.

Для объяснения механизма действия лактата в провоцировании вегетативных кризов привлекают несколько гипотез: стимуляция норадренергических центров в мозге; гиперчувствительность центральных хеморецепторов; роль когнитивно-психологических факторов.

Среди возможных механизмов кризогенного действия лактата сегодня широко обсуждается роль двуокиси углерода (СО2). Ингаляции 5 % и 35 % СО2 являются альтернативным способом провоцирования вегетативных кризов у чувствительных пациентов. В то же время гипервентиляция, при которой снижается содержание СО2 в крови и наступает гипокапния, имеет непосредственное отношение к вегетативным кризам, т. е. две процедуры, вызывающие противоположные сдвиги СО2 в организме, приводят к идентичной клинической картине. Каким же образом разрешается это противоречие и как оно связано с механизмами кризогенного действия лактата?

Известно, что повышенный уровень церебрального СО2 является сильным стимулятором LC, в то время как вводимый лактат, содержание которого в крови у больных нарастает быстрее, чем у здоровых, метаболизируясь до СО2, способствует быстрому повышению СО2 в мозге, что может иметь место, несмотря на общее падение РСО2 в крови вследствие гипервентиляции. Предполагается, что повышение мозгового СО2 является общим механизмом кризогенного действия как при вдыхании СО2, так и при введении лактата.

Сложнее понять роль гипервентиляции в вегетативных кризах. При обследовании 701 больного с хронической гипервентиляцией вегетативные кризы наблюдались лишь у половины из них. Гипервентиляция может способствовать возникновению ВК у некоторых пациентов; маловероятно, что она является принципиальной причиной приступа у большинства больных.

Известной попыткой объединить факты, касающиеся биохимических механизмов патогенеза вегетативного криза, явилась гипотеза D. В. Carr, D. V. Sheehan (1984), которые предположили, что первичный дефект находится в центральных хеморецепторных зонах ствола мозга. По их мнению, у больных имеется повышенная чувствительность этих зон к резким изменениям рН, возникающим при увеличении соотношения лактат - пируват. При гипервентиляции развивающаяся гипокапния приводит к системному алкалозу, который сопровождается сужением сосудов мозга и сердца и соответственно повышением соотношения лактат - пируват и падением интранейронального рН в медуллярных хеморецепторах. При введении лактата натрия, с одной стороны, происходит резкое ощелачивание среды за счет ионов натрия, т. е. возникают системный алкалоз и соответствующие изменения в мозге; с другой стороны, резкое повышение лактата в крови и цереброспинальной жидкости приводит к быстрому пассивному подъему соотношения лактат - пируват в хеморегуляторных зонах ствола. Как ишемия, так и пассивный подъем соотношения лактат - пируват снижают внутриклеточный рН в медуллярных хеморецепторах с последующими клиническими проявлениями вегетативного криза. Эта гипотеза позволяет объяснить и механизм действия ингаляций СО2, поскольку в опытах на животных показано, что рН на поверхности мозга снижается в течение нескольких минут после начала ингаляций 5 % СО2.

Таким образом, вероятно, при наличии исходного алкалоза любые воздействия (введения лактата натрия, вдыхание СОг, гипервентиляция, интрапсихический стресс с выбросом катехоламинов) более интенсивно, чем у здоровых, повышают уровень лактата; возможно, это в свою очередь обусловливает резкое изменение рН на поверхности мозга и как следствие этого возникают тревога и ее вегетативные проявления.

Психологические факторы патогенеза вегетативных кризов

Вегетативный криз может возникнуть практически у любого человека, однако для этого необходимы физические или эмоциональные перегрузки чрезвычайной силы (стихийные бедствия, катастрофы и другие угрожающие жизни ситуации); как правило, такие кризы возникают однократно. Какие же факторы обусловливают появление вегетативного криза в обычных жизненных ситуациях и что приводит к их повторному возникновению? Наряду с биологическими существенную, а возможно и ведущую, роль играют психологические факторы.

Как показывает клиническая практика, кризы могут возникнуть у гармонических личностей с отдельными чертами сенситивности, тревожности, демонстративности, склонности к субдепрессивным состояниям. Чаще же они возникают у тех пациентов, у которых эти черты достигают степени акцентуации. Типы соответствующих личностных акцентуаций и их характеристики следующие.

Тревожно-боязливые личности

В анамнезе у этих больных с детства отмечается страх смерти, одиночества, темноты, животных и т. д. Нередко у них возникает страх разлучения с родным домом, родителями, возможно, на этой базе формируется страх перед школой, учителями, пионерскими лагерями и т. д. Для взрослых больных этой группы характерны повышенная мнительность, постоянное чувство тревоги, опасения за собственное здоровье, здоровье близких людей (дети, родители), гипертрофированная ответственность за порученное дело. Нередко избыточная чувствительность (сенситивность) носит диффузный характер: волнующими могут быть события как приятные, так и неприятные; ситуации реальные или абстрактные (кинофильмы, книги и т.д.).

У части пациентов ведущими являются черты тревожной мнительности, боязливости. У других на первое место выступает сенситивная акцентуация.

Дистимические личности

Дистимические личности при более резком проявлении являются субдепрессивными. Такие пациенты склонны к пессимистической оценке событий, сосредоточены на печальных сторонах жизни, часто винят себя во всех негативных ситуациях. У них легко наступают реактивно-депрессивные реакции; иногда можно наблюдать резкие колебания настроения.

Истероидные личности

Для них характерны выраженная эгоцентричность, повышенные требования к окружающим, претенциозность, склонность к драматизации обычных ситуаций, демонстративное поведение. Нередко яркая демонстративность маскируется внешней гиперконформностью. В анамнезе у этих пациентов часто выявляются соматические, вегетативные и функционально-неврологические реакции в сложных жизненных ситуациях. Как правило, больные не соотносят данные симптомы с эмоциональной напряженностью ситуации. Клинически эти реакции могут проявляться кратковременными амаврозами, афонией, трудностью при дыхании и глотании из-за постоянного ощущения «кома в горле», периодической слабостью либо онемением чаще левой руки, неустойчивостью походки, острыми болями в разных участках тела и т.д. В клинической практике, однако, редко удается наблюдать чистые варианты личностных акцентуаций. Как правило, клиницисты встречаются с более или менее смешанными вариантами, как-то: тревожно-фобическими, тревожно-сенситивными, тревожно-депрессивными, истеро-тревожными, сенсо-ипохондрическими и т.д. Часто удается проследить наследственную предрасположенность к проявлению тех или иных личностных акцентуаций. Специально проведенные исследования показали, что у близких родственников больных с вегетативно-сосудистыми кризами часто наблюдаются тревожно-фобические, дистимические, тревожно-депрессивные черты характера, нередко (особенно у мужчин) они маскируются хроническим алкоголизмом, который, по мнению многих авторов, является определенным способом купирования тревоги. Практически все исследователи отмечают чрезвычайно высокую представленность алкоголизма у родственников больных с вегетативными кризами.

Выявленные личностные особенности больных, с одной стороны, обусловлены наследственными факторами, но нередко они могут возникать или усугубляться под влиянием неблагополучных ситуаций детского возраста - детскими психогениями.

Условно можно выделить четыре типа детских психогенных ситуаций, играющих патогенную роль в формировании личностных особенностей.

1. Драматические ситуации в детстве. Эти обстоятельства возникают, как правило, в тех семьях, где один или оба родителя страдают алкоголизмом, что порождает бурные конфликты в семье, нередко с драматическими ситуациями (угрозы убийства, драки, необходимость для безопасности покидать дом, и нередко в ночное время, и т.д.). Предполагают, что в этих случаях возникает возможность фиксации страха по типу импринтинга (запечатлевания), который во взрослом состоянии при соответствующих условиях может внезапно манифестировать, сопровождаясь яркими вегетативными симптомами, т. е. обусловить появление первого вегетативного криза.
2. Эмоциональная депривация возможна в тех семьях, где интересы родителей сугубо связаны с работой или другими обстоятельствами вне семьи, при этом ребенок растет в условиях эмоциональной изоляции при формально сохраненной семье. Однако чаще это встречается в неполных семьях, где у матери-одиночки вследствие личностных особенностей или ситуации не формируется эмоциональной привязанности к ребенку либо забота о нем ограничивается формальным контролем за учебой, выполнением дополнительных занятий (музыка, иностранный язык и т.д.). В таких условиях речь идет о так называемом бесчувственном контроле. Пациенты, выросшие в такое семье, постоянно испытывают повышенную потребность в эмоциональных контактах, и их толерантность к стрессу существенно снижается.
3. Сверхтревожное, или гиперпротективное, поведение. В этих семьях избыточная тревожность как черта родителя или родителей определяет воспитание ребенка. Это чрезмерная забота о его здоровье, учебе, тревога при каждой неопределенной ситуации, постоянное ожидание опасности, несчастья и т. д. Все это нередко формирует избыточную личностную тревогу у пациента как вариант обученного поведения. Несомненно, что в этих случаях передается наследственная предрасположенность к тревожному стереотипу.
4. Постоянная конфликтная ситуация в семье. Конфликтная ситуация, возникающая по различным причинам (психологическая несовместимость родителей, трудные материально-бытовые условия и т.д.), создает в семье постоянную эмоциональную нестабильность. В этих условиях ребенок, эмоционально вовлекаемый в конфликт, не может эффективно влиять на него, он убеждается в бесполезности своих усилий, у него формируется чувство беспомощности. Считают, что в таких случаях может формироваться так называемая обученная беспомощность. В последующей жизни при тех или иных трудных ситуациях у больного на основании прошлого опыта строится прогноз, что ситуация им не разрешима и возникает беспомощность, что также снижает толерантность к стрессу.

Анализ детских семейных ситуаций чрезвычайно важен у каждого больного с вегетативными кризами, поскольку он существенно дополняет наше понимание механизмов формирования кризов.

Переходя к анализу актуальных психогений, т.е. тех психотравмирующих ситуаций, которые непосредственно предшествуют появлению кризов, необходимо сразу разграничить 2 класса психогений - стрессы и конфликты. Взаимосвязи между этими факторами неоднозначны. Так, интрапсихический конфликт всегда является стрессом для больного, однако не каждый стресс обусловлен конфликтом.

Стресс как фактор, вызывающий кризы, в настоящее время широко изучается. Установлено, что к стрессогенному эффекту могут приводить как негативные, так и позитивные события. Наиболее патогенными в плане общей заболеваемости оказались тяжелые утраты - смерть супруга, смерть ребенка, развод и т. д., однако большое количество разнообразных событий, произошедших в относительно короткий период времени (выраженное в единицах психосоциального стресса), может иметь такой же патогенный эффект, как и тяжелая утрата.

Было обнаружено, что перед дебютом вегетативных кризов значительно увеличивается общая частота жизненных событий, причем в основном это события, вызывающие дистресс. Характерно, что большая утрата в меньшей степени связана с появлением ВК, но существенно .влияет на развитие вторичной депрессии. Для возникновения же вегетативного криза большее значение имеют ситуации угрозы - реальная угроза утраты, развода, болезнь ребенка, ятрогения и т.д. либо воображаемая угроза. В последнем случае особое значение приобретают особенности личности пациентов. Некоторые авторы считают, что именно эти особенности играют ведущую роль из-за повышенной тревожности, постоянного предчувствия опасности, а кроме того, усиление стресса вследствие субъективного ощущения неспособности справиться с ним (обученная беспомощность). При этом высокий уровень психосоциального стресса снижает эффективность защитных механизмов по преодолению стресса.

Таким образом, интенсивность стресса, его специфические характеристики в сочетании с личностными особенностями играют важную роль в возникновении вегетативно-сосудистых кризов.

При наличии конфликта внешнее стрессорное событие; может обусловить кульминацию конфликта, что в свою, очередь может привести к манифестации вегетативного криза. Среди типичных конфликтов следует отметить конфликт между интенсивностью побуждений (в том числе и сексуальных) и социальными нормами, агрессией и социальными требованиями, потребностью в тесных эмоциональных связях и неспособностью к их образованию и т. д. В этих случаях длящийся конфликт является той почвой, которая при воздействии дополнительного неспецифического стресса может привести к манифестации болезни в виде вегетативного криза.

Обсуждая психологические факторы возникновения вегетативного криза, нельзя оставить без внимания когнитивные механизмы. Существуют экспериментальные данные, объясняющие эмоционально-аффективный компонент криза как вторичный по отношению к первичным периферическим изменениям:

1. оказалось, что присутствие врача может предотвратить обычно возникающий страх при фармакологическом моделировании криза;
2. используя повторные лактатные инфузии в присутствии врача, удалось провести эффективное десенсибилизирующее лечение больных с кризами;
3. данные отдельных авторов свидетельствуют о том, что, применяя только психотерапию без воздействия медикаментозных препаратов, можно блокировать появление лактат-индуцированных кризов.

Выделяя когнитивные факторы, участвующие в формировании вегетативного криза, необходимо подчеркнуть основные из них: память на прошлый опыт; ожидание и предчувствие опасной ситуации; оценка внешней ситуации и телесных ощущений; ощущение беспомощности, неопределенности, угрозы и потеря контроля за ситуацией.

Объединяя психологические и физиологические компоненты патогенеза вегетативного криза, можно предложить несколько моделей их возникновения.

1. Стресс → тревога → вегетативная активация → криз.
2. Стресс → тревога → гипервентиляция → вегетативная активация → криз.
3. Ситуация кульминации интрапсихического конфликта → тревога → вегетативная активация → криз.
4. Ситуация оживления ранних (детских) паттернов страха → вегетативная активация → криз.

Во всех четырех моделях перерастание вегетативной активации в вегетативный криз происходит при участий когнитивных факторов.

Однако вопросы соотношения, первичности и вторичности психологических и физиологических компонентов в формировании кризов требуют дальнейших исследований.

Таким образом, необходимо подчеркнуть, что у индивидуумов с определенными личностными чертами, генетически заложенными и (или) обусловленными психогенными воздействиями детского периода, при высоком уровне психосоциального стресса или при кульминации (обострении) интропсихического конфликта могут развиться вегетативные кризы.

Дискутабельными остаются первичность физиологических сдвигов и вторичность их восприятия личностью с формированием эмоционально-аффективного компонента или первичным является аффект, который сопровождается яркими вегетативными симптомами, определяя клиническую картину вегетативного криза.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]