^

Здоровье

A
A
A

Патогенез поражения почек при узелковом периартериите

Причины узелкового полиартериита точно не установлены.

  • В ряде случаев заболеванию предшествует назначение лекарств: сульфаниламидов, препаратов йода, витаминов, в особенности группы В.
  • В последнее время развитие узелкового полиартериита всё чаще связывают с вирусной инфекцией. В качестве основного этиологического фактора рассматривают HBV. Однако частота выявления маркёров инфекции HBV при узелковом периартериите в разных регионах различна. В странах с низким общим уровнем инфицированности (Франция, США) она низка и продолжает снижаться, как полагают, благодаря активной вакцинации населения против вирусного гепатита В. По данным Е.Н. Семенковой, более чем у 75% больных узелковым полиартериитом выявляют маркёры вирусного гепатита В в крови. Среди лиц, инфицированных HBV, узелковый полиартериит отмечают примерно в 3% случаев. Кроме HBV, обсуждают роль вирусов гепатита С, простого герпеса, цитомегаловируса, а в последнее время и ВИЧ в этиологии болезни. Основной патогенетический механизм развития узелкового полиартериита - иммунокомплексный. Отложение иммунных комплексов в сосудистой стенке приводит к активации системы комплемента и хемотаксису нейтрофилов, индуцирует повреждение и фиброидный некроз стенки артерий. Считают, что максимальным повреждающим действием обладают малые по размеру ИК, содержащие HBsAg и антител к нему. В последнее время обсуждается также важная роль клеточных иммунных реакций в патогенезе узелкового полиартериита.

Патоморфология поражения почек при узелковом периартериите

Для узелкового полиартериита характерно развитие сегментарного некротизируюшего васкулита артерий среднего и малого калибра. Особенностями сосудистого повреждения считают частое вовлечение всех трёх слоев стенки сосуда (панваскулит), что приводит к образованию аневризм вследствие трансмурального некроза, и сочетание острых воспалительных изменений с хроническими (фибриноидный некроз и воспалительная инфильтрация сосудистой стенки, пролиферация миоинтимальных клеток, фиброз, иногда с окклюзией сосуда), отражающее волнообразное течение процесса.

В подавляющем большинстве случаев почечная патология представлена первичным сосудистым поражением - васкулитом внутрипочечных артерий среднего калибра (дуговых и их ветвей, междолевых ) с развитием ишемии и инфарктов почек. Поражение клубочков с развитием гломерулонефрита, в том числе и некротизирующего, не характерно и отмечается лишь у небольшой части больных.

Макроскопически почки выглядят по-разному в зависимости от характера процесса (острый или хронический). При острой форме заболевания почки, как правило, имеют нормальные размеры, при хронической - значительно уменьшены. В обоих случаях поверхность их бугристая, что связано с чередованием участков нормальной и инфарцированной паренхимы. На разрезе можно наблюдать очаги аневризматического расширения и тромбоза артерий, наиболее часто в кортикомедуллярной зоне. В ряде случаев отмечают аневризмы главной почечной артерии в воротах почки, разрыв которых сопровождается образованием больших периренальных или субкапсулярных гематом.

Светооптически выявляют сегментарный васкулит внутрипочечных артерий с чередованием поражённых и непоражённых участков сосуда. В большинстве случаев обнаруживают эксцентрическое поражение сосудистой стенки. Характерной особенностью поражения внутрипочечных артерий при узелковом полиартериите служит наличие одновременно острых и хронических сосудистых изменений. Острые нарушения представлены фибриноидным некрозом сосудистой стенки и воспалительными инфильтратами, состоящими преимущественно из нейтрофилов. В случае обширного трансмурального некроза образуются аневризмы поражённых артерий, чаще междолевых и дуговых. По мере развития репаративных процессов отмечают изменение характера воспалительного инфильтрата (замена нейтрофилов на мононуклеарные клетки), концентрическую пролиферацию миоинтимальных клеток, замещение очагов некроза фиброзной тканью, что приводит в конечном счёте к полной окклюзии или значительному сужению просвета сосуда.

При классической форме заболевания поражение клубочков наблюдают редко. Хотя в ряде клубочков отмечают ишемический коллапс сосудистых петель, иногда в сочетании со склерозом капсулы, большинство клубочков не имеет гистологических изменений. Часто отмечают гиперплазию и гипергрануляцию эпителиоидных (ренинсодержащих) клеток юкстагломерулярного аппарата. В некоторых случаях выявляют морфологическую картину некротизирующего гломерулонефрита с полулуниями.

Изменения интерстиция связаны главным образом с развитием инфарктов. Отмечают умеренную воспалительную инфильтрацию и фиброз интерстиция.

Последнее обновление: 25.06.2018
!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность - "Лечебное дело"

Другие врачи





Другие статьи по теме

Лечение поражения почек при узелковом периартериите
Выбор терапевтического режима и доз лекарств определяется клинико-лабораторными признаками активности болезни (лихорадка, потеря массы тела, диспротеинемия, увеличение СОЭ), выраженностью и темпом прогрессирования поражений внутренних органов (почек, нервной системы, ЖКТ), тяжестью артериальной гипертензии, наличием активной репликации HBV.
Диагностика поражения почек при узелковом периартериите
Диагностика генерализованного узелкового полиартериита не вызывает затруднений в разгар заболевания, когда имеется сочетание поражения почек с высокой артериальной гипертензией с нарушениями ЖКТ, сердца, периферической нервной системы.
Симптомы поражения почек при узелковом периартериите
Симптомы узелкового полиартериита отличается значительным полиморфизмом. Заболевание, как правило, начинается постепенно. Острое начало характерно для узелкового полиартериита лекарственного генеза.

Поделись в социальных сетях

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.