Острый и хронический стеноз гортани и трахеи - Причины и патогенез

Патогенез острого и хронического стеноза гортани и трахеи

Патогенез острого и хронического рубцового стеноза верхних дыхательных путей зависит от этиологического фактора. Повреждение слизистой оболочки, особенно в сочетании с травмой мышц и хрящей трахеи, приводит к инфицированию ее стенки и развитию в ней гнойно-воспалительного процесса. На разных этапах формирования стеноза основными факторами, определяющими патологические проявления, считают развитие гипоксии (кислородного голодания) и гиперкапнии (избытка углекислого газа в крови). Накопление СО2 вызывает возбуждение дыхательного и сосудодвигательного центров. На фоне острой гипоксии развиваются симптомы поражения ЦНС: страх, двигательное возбуждение, тремор, нарушение сердечной и вегетативной деятельности. Эти изменения носят обратимый характер при своевременно начатом лечении. Если причину стеноза трудно устранить, то по окончании острого периода, из которого больной выведен при помощи трахеостомии. заболевание принимает длительное хроническое течение.

Патогенез хронического стеноза гортани и трахеи зависит от интенсивности повреждающего фактора, времени его воздействия и зоны распространения. Паралитические стенозы гортани обусловлены нарушением подвижности её элементов. Причинами этих состояний могут быть параличи гортани различной этиологии, анкилозы перетнечерпаловидных суставов, приводящие к медианному или парамедианному положению голосовых складок.

Постинтубационные изменения гортани и трахеи возникают в результате травмы во время введения трубки и давления её на слизистую оболочку гортани и трахеи в период искусственной вентиляции лёгких, несоблюдение техники интубации, трахеостомии. Среди других факторов, влияющих на развитие осложнений, отмечают длительность интубации, размер, форма и материал трубки, смещение её в просвете гортани. Описывают следующий механизм развития рубцового процесса: повреждающий фактор вызывает образование дефекта слизистой оболочки и хрящей гортани и трахеи, присоединяется вторичная инфекция, которая провоцирует хроническое воспаление, распространяющееся на слизистую оболочку, надхрящницу и хрящевой остов верхних дыхательных путей. Это приводит к образованию грубой рубцовой ткани и рубцовой деформации просвета гортани и трахеи. Процесс растянут во времени и составляет от нескольких недель до 3-4 мес. Воспаление хрящевой ткани при этом - обязательный компонент в развитии хронического стеноза.

В основе патогенеза постинтубационного рубцового стеноза гортани и трахеи лежит ишемия слизистой оболочки гортани и трахеи в зоне давления интубационной трубки.

Причинами развития рубцово-стенозирующего процесса могут быть:

• травма слизистой оболочки гортани и трахеи во время интубации;
• давление раздувной манжетки на слизистую оболочку дыхательных путей;
• форма и размер интубационной трубки:
• материал, из которою она изготовлена;
• состав микрофлоры нижних отделов дыхательного тракта (в том числе бактериальное воспаление):
• трахеостомия с повреждением перстневидного хряща, трахеостомия по Бъерку:
• атипично нижняя трахеостомия;
• бактериальное воспаление зоны трахеостомы;
• длительность интубации.
• медиальная поверхность черпаловидного хряща, перстнечерпаловидное соединение, голосовые отростки:
• задний отдел голосовой щели и межчерпаловидная зона;
• внутренняя поверхность перстневидного хряща в подгодосовом отделе;
• область трахеостомы:
• место фиксация раздувной манжетки в шейном или грудном отделе трахеи:
• уровень дистального отдела интубационной трубки.

Нарушение мукоцилиарного клиренса приводит к стазу секреции и способствует проникновению инфекции, что ведет к перихондриту, хондриту, а затем к некрозу, распространяющемуся на перстневидный хрящ, перстнечерпаловидное соединение и хрящевые структуры верхнего отдела трахеи. При этом в динамике раневого процесса можно чётко проследить три периода:

• расплавление некротических тканей и очищение дефекта через воспаление;
• пролиферацию соединительнотканных элементов с образованием грануляционной ткани, восполняющей повреждение:
• фиброз грануляционной ткани с образованием рубца и эпителизацией последнего.

Большое значение в патогенезе стеноза имеет общее состояние пациента, сопутствующие заболевания, черепно-мозговые травмы, сахарный диабет, возраст больного.

Стеноз верхних дыхательных путей, как острый, так и хронический, приводит к развитию дыхательной недостаточности по обструктивному типу разной степени выраженности. При этом нормальный газовый состав крови не поддерживается, либо обеспечивается за счёт включения компенсаторных механизмов, что приводит к снижению функциональных возможностей организма. При длительной гипоксии организм адаптируется к новым условиям посредством органной перестройки (изменений лёгких, мозгового кровообращения и внутричерепного давления, расширения полостей сердца, нарушения свёртывающей системы крови и др.). Эти изменения можно назвать стенотической болезнью.

В результате рубцового процесса на фоне хронического воспаления развиваются структурно-функциональные повреждения гортани и трахеи различной степени выраженности, которые приводят к стойкой инвалидизации больных.