Определение белковых фракций

Изменения фракции альбуминов. Увеличения абсолютного содержания альбуминов, как правило, не наблюдают.

Изменения фракции α₁-глобулинов. Основные компоненты данной фракции включают α₁-антитрипсин, α₁-липопротеид, кислый α₁-гликопротеид.

• Увеличение фракции α₁-глобулинов наблюдают при острых, подострых, обострении хронических воспалительных процессов; поражении печени; всех процессах тканевого распада или клеточной пролиферации.
• Снижение фракции α₁-глобулинов наблюдают при дефиците α₁-антитрипсина, гипо-α₁-липопротеидемии.

Изменения фракции α₂-глобулинов. α₂-Фракция содержит α₂-макроглобулин, гаптоглобин, аполипопротеины А, В (апо-А, апо-B), С, церулоплазмин.

• Увеличение фракции α₂-глобулинов наблюдают при всех видах острых воспалительных процессов, особенно с выраженным экссудативным и гнойным характером (пневмонии, эмпиема плевры, другие виды гнойных процессов); заболеваниях, связанных с вовлечением в патологический процесс соединительной ткани (коллагенозы, аутоиммунные заболевания, ревматические заболевания); злокачественных опухолях; в стадии восстановления после термических ожогов; нефротическом синдроме; гемолизе крови в пробирке.
• Снижение фракции α₂-глобулинов наблюдают при сахарном диабете, панкреатитах (иногда), врождённой желтухе механического происхождения у новорождённых, токсических гепатитах.

К α-глобулинам относится основная масса белков острой фазы. Увеличение их содержания отражает интенсивность стрессорной реакции и воспалительных процессов при перечисленных видах патологии.

Изменения фракции бета-глобулинов. бета-Фракция содержит трансферрин, гемопексин, компоненты комплемента, Ig и липопротеины (ЛП).

• Увеличение фракции бета-глобулинов выявляют при первичных и вторичных гиперлипопротеинемиях (ГЛП) (особенно II типа), заболеваниях печени, нефротическом синдроме, кровоточащей язве желудка, гипотиреозе.
• Пониженные величины содержания бета-глобулинов выявляют при гипо-бета-липопротеинемии.

Изменения фракции γ-глобулинов. γ-фракция содержит Ig (IgG, IgA, IgM, IgD, IgE), поэтому повышение содержания γ-глобулинов отмечают при реакции системы иммунитета, когда происходит выработка антител и аутоантител: при вирусных и бактериальных инфекциях, воспалении, коллагенозах, деструкции тканей и ожогах. Значительная гипергаммаглобулинемия, отражая активность воспалительного процесса, характерна для хронических активных гепатитов и циррозов печени. Повышение фракции γ-глобулинов наблюдают у 88-92% больных хроническим активным гепатитом (причём у 60-65% больных оно весьма выраженное - до 26 г/л и выше). Почти такие же изменения отмечают у больных при высокоактивном и далеко зашедшем циррозе печени, при этом нередко содержание γ-глобулинов превышает содержание альбуминов, что считают плохим прогностическим признаком.

При определённых заболеваниях возможен повышенный синтез белков, попадающих в фракцию γ-глобулинов, и в крови появляются патологические протеины - парапротеины, которые выявляют при электрофорезе. Для уточнения характера этих изменений необходим иммуноэлектрофорез. Подобные изменения отмечают при миеломной болезни, болезни Вальденстрёма.

Повышение содержания в крови γ-глобулинов также наблюдают при ревматоидном артрите, системной красной волчанке, хроническом лимфолейкозе, эндотелиоме, остеосаркоме, кандидамикозе.

Уменьшение содержания γ-глобулинов бывает первичным и вторичным. Различают три основных вида первичных гипогаммаглобулинемий: физиологическую (у детей в возрасте 3-5 мес), врождённую и идиопатическую. Причинами вторичных гипогаммаглобулинемий могут быть многочисленные заболевания и состояния, приводящие к истощению иммунной системы.

Сопоставление направленности изменений содержания альбуминов и глобулинов с изменениями общего содержания белка даёт основание для заключения, что гиперпротеинемия чаще связана с гиперглобулинемиями, в то время как гипопротеинемия обычно обусловлена гипоальбуминемией.

В прошлом широко применяли вычисление альбумин-глобулинового коэффициента, то есть отношения величины фракции альбуминов к величине фракции глобулинов. В норме этот показатель составляет 2,5-3,5. У больных хроническими гепатитами и циррозами печени этот коэффициент понижается до 1,5 и даже до 1 за счёт снижения содержания альбумина и повышения фракции глобулинов.

В последние годы всё больше внимания уделяют определению содержания преальбуминов, особенно у тяжёлых реанимационных больных, находящихся на парентеральном питании. Снижение концентрации преальбуминов - ранний и чувствительный тест белковой недостаточности в организме больного.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]