^

Здоровье

A
A
A

Обменные нефропатии (оксалурия)

 
Статью проверил , медицинский редактор
Последняя редакция: 24.11.2023
 
Fact-checked
х

Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

 

Обменные, или дисметаболические, нефропатии в широком смысле - заболевания, связанные с тяжелыми нарушениями водно-солевого обмена и других видов обмена всего организма. Дисметаболические нефропатии в узком смысле - полигенно наследуемая патология обмена щавелевой кислоты и проявляющаяся в условиях семейной нестабильности клеточных мембран. Обменные нефропатии делятся на первичные - результат поражения почек продуктами измененного обмена веществ во всем организме, и вторичные, связанные с нарушением ферментных систем в самих почках.

Причины дисметаболической нефропатии

Причины дисметаболической нефропатии могут быть разнообразными и могут включать следующие факторы:

  1. Сахарный диабет: Диабет является одной из наиболее распространенных причин дисметаболической нефропатии. Повышенный уровень сахара в крови может повредить почечные сосуды и вызвать хроническое почечное заболевание (нефропатию).
  2. Метаболический синдром: Этот синдром включает в себя сочетание факторов риска, таких как ожирение, повышенное давление, нарушение обмена глюкозы и дислипидемия (нарушение обмена липидов). Метаболический синдром может быть связан с развитием нефропатии.
  3. Гипертония: Высокое артериальное давление может негативно влиять на функцию почек и привести к нефропатии.
  4. Гиперурикемия: Повышенный уровень мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) может вызвать образование мочевых камней и повреждение почек.
  5. Гиперкальциемия: Повышенный уровень кальция в крови может вызвать образование камней в почках и повредить почечные ткани.
  6. Другие метаболические нарушения: Некоторые редкие метаболические нарушения, такие как кистиноз, фабричная болезнь, тип 1 и тип 2 сахарный диабет, муковисцидоз и другие, могут быть связаны с развитием дисметаболической нефропатии.
  7. Лекарства и токсины: Некоторые лекарства и химические вещества могут вызывать метаболические изменения и повреждение почек, что может привести к нефропатии.
  8. Наследственность: Некоторые формы дисметаболической нефропатии могут иметь генетическую природу и передаваться по наследству.

Для диагностики и лечения дисметаболической нефропатии важно провести обширное обследование пациента, включая анализы крови и мочи, ультразвуковое исследование почек, а также другие диагностические методы.

Патогенез

Патогенез этого состояния включает в себя ряд механизмов и процессов, которые приводят к повреждению почечных тканей. Вот основные аспекты патогенеза дисметаболической нефропатии:

  1. Гипергликемия (высокий уровень глюкозы в крови): В случае сахарного диабета, неуправляемый высокий уровень глюкозы в крови может повреждать сосуды почек. Это приводит к ухудшению кровоснабжения почек и повышенному фильтрационному давлению в них.
  2. Гипертония (высокое артериальное давление): Гипертония может вызывать повреждение сосудов почек и ухудшать их кровоснабжение. Это также увеличивает нагрузку на почки и может привести к их повреждению.
  3. Гиперфильтрация: Повышенное давление в почках может привести к гиперфильтрации, когда почечные клубочки фильтруют больше крови, чем обычно. Это увеличивает нагрузку на почечные структуры и может привести к их повреждению.
  4. Воспаление и фиброз (склероз почечных тканей): В ответ на повреждение почек происходит воспалительный ответ и образование соединительной ткани (фиброз), что ухудшает функцию почек.
  5. Процессы окисления и воспаления: Возникающий оксидативный стресс и воспаление могут повреждать клетки почек, включая тубулы и гломерулы.
  6. Дисфункция эндотелия (внутреннего слоя сосудов): Повреждение эндотелия сосудов, в том числе почечных артерий и артериол, может привести к нарушению регуляции кровотока и повреждению почечных тканей.
  7. Производство медиаторов воспаления и роста (к примеру, цитокины): Высокие уровни цитокинов и других медиаторов воспаления могут усугублять воспалительные процессы в почках.

Патогенез дисметаболической нефропатии сложен и многогранный. Этот процесс может приводить к хроническому повреждению почек, что, в конечном итоге, может привести к хронической почечной недостаточности.

Симптомы дисметаболической нефропатии

Симптомы обменных нефропатий могут различаться в зависимости от конкретного типа заболевания, но обычно они включают в себя следующие проявления:

  1. Почечная дисфункция: Это один из основных симптомов обменных нефропатий. Он может включать в себя нарушение функции почек, что приводит к изменению мочеобразования, задержке жидкости и электролитов в организме, а также повышению уровня креатинина и мочевины в крови.
  2. Протеинурия: Обменные нефропатии могут вызывать утечку белка (протеина) в мочу. Это может привести к отечам и другим симптомам, связанным с потерей белка.
  3. Гиперкальциемия: Увеличение уровня кальция в крови может быть одним из симптомов. Это может вызвать симптомы, такие как утомляемость, тошнота, рвота и проблемы с сердцем.
  4. Изменения в костях: Обменные нефропатии могут влиять на здоровье костей, вызывая остеопороз или остеомаляцию (мягкие и деформированные кости).
  5. Нейрологические симптомы: Некоторые обменные нефропатии могут вызывать нейрологические симптомы, такие как задержка развития, мышечная слабость, судороги и другие.
  6. Другие системные проявления: Обменные нефропатии могут также влиять на другие органы и системы, вызывая разнообразные симптомы, такие как поражение сердца, глаз, кожи и других тканей.

Важно отметить, что симптомы обменных нефропатий могут проявляться разнообразно и зависеть от конкретного типа и стадии заболевания.

Проявления дисметаболической нефропатии могут быть связаны с различными причинами и факторами. Некоторые из них включают:

  1. Гиперкальциемия: Уровень кальция в крови выше нормы (гиперкальциемия) может способствовать образованию кальциевых кристаллов в почках, что может привести к дисметаболической нефропатии. Причины гиперкальциемии могут включать в себя гиперпаратиреоз (избыток паратгормона), саркоидоз, гиперкальциемические диеты и другие состояния.
  2. Гиперкальциуря: Это состояние, при котором слишком много кальция выделяется с мочой. Гиперкальциуря может быть вызвана нарушением регуляции кальция в почках или нарушением обмена кальция в организме.
  3. Гипероксалурия: Повышенное содержание оксалата в моче (гипероксалурия) может привести к образованию оксалатных камней в почках и вызвать дисметаболическую нефропатию. Причины гипероксалурии могут включать в себя генетические факторы, нарушения пищеварения и диету, богатую оксалатами.
  4. Гиперурикозурия: Увеличенное содержание мочевой кислоты в моче (гиперурикозурия) может способствовать образованию мочевокислых камней в почках и привести к дисметаболической нефропатии.
  5. Гипоксальурия: Гипоксальурия, при которой моча содержит слишком мало оксалата, может также быть связана с дисметаболической нефропатией и образованием камней.
  6. Генетические факторы: Некоторые случаи дисметаболической нефропатии могут иметь генетическую основу, при которой нарушены метаболические процессы в почках.

Первичная оксалурия

Источник большей части оксалатов - эндогенные процессы. Предшественниками оксалатов являются глицин, фенилаланин, тирозин, триптофан, треонин, аспарагин и аскорбиновая кислота. Крупный эндогенный источник оксалатов - этаноламин. Дополнительные условия эндогенной гиперпродукции оксалатов - дефицит витаминов A, D, В6, таурина. Все предшественники превращаются в щавелевую кислоту через глиоксиловую. Определенное значение имеет повышенная абсорбция оксалатов в кишечнике. Клинические формы первичного эндогенного нарушения обмена щавелевой кислоты - оксалоз и гипероксалурия с нефролитиазом. Биохимически различают два типа, оба наследуемые аутомно-рецессивно.

  1. Дефицит карболидазы глиоксиловой кислоты, катализирующей превращение глиоксилата в СО2 и муравьиную кислоту. Кофактор этой реакции - тиамин. При этом варианте дефекта с мочой выделяются большие количества щавелевой, гликолевой и глиоксиловой кислот.
  2. Дефект в ферментативной системе D-глицерат-дегидрогеназы. В таких случаях с мочой выделяется большое количество щавелевой и глицериновой кислот. Обе ферментные системы функционируют в печени. Клинически два варианта не различимы.

В обоих случаях у родственников пробандов часто встречаются различные поражения почек. В акушерском анамнезе матери отмечается недонашиваемость и мертворождения. Оксалоз чаще встречается у мальчиков. Первые проявления болезни у 65% пациентов появляются до 5-летнего возраста, 80% не доживает до 20 лет. Чем раньше проявилось заболевание, тем хуже прогноз - короче жизнь больного. Первые проявления этой патологии - изменения в анализах мочи в виде протеинурии и гематурии, возможна почечная колика, рецидивирующее течение пиелонефрита. Литиаз в основном двусторонний, рецидивирующий с коралловидными камнями. Описана задержка физического развития, остеопороз, возможны изменения со стороны миокарда, нарушения сердечной проводимости, артралгии. Быстро развивается хроническая почечная недостаточность до терминальной стадии. Оксалоз - редкая клиническая форма первичной оксалурии. В литературе описано немногим более 100 документированных случаев генерализованного оксалоза. Значительно чаще встречается первичная изолированная гипероксалурия. Ее течение несколько более мягкое и хроническая почечная недостаточность развивается позже, чем при оксалозе. Однако прогноз также плохой. Поскольку дефект локализуется в ферментных системах печени, пересадка изолированной почки бесполезна. В настоящее время делаются попытки трансплантации блока печень-почка.

Вторичная гипероксалурия. Оксалатно-кальциевая кристаллурия

Оксалатно-кальциевая кристаллурия - частое явление. Можно выделить несколько групп ее причин. Одна из них - повышенная преципитация оксалата кальция в моче. Моча представляет собой всегда насыщенный раствор оксалата кальция, поскольку при обычных значениях рН мочи, близких к 7 (5,5-7,2), растворимость оксалата кальция ничтожно мала - 0,56 мг на 100 мл воды. Максимальной растворимости оксалат кальция достигает при рН ниже 3,0. Степень преципитации зависит от соотношения кальция и оксалатов (индивидуумы с гиперкальциурией выделяют большее количество оксалата кальция); от присутствия солей магния (при дефиците магния преципитация усиливается); от избытка или недостатка веществ, поддерживающих коллоидные свойства мочи (цитраты, целиатин, пирофосфаты); от избыточной экскреции оксалатов.

Избыточная экскреция оксалатов может быть связана с избыточной ее продукцией (чаще всего не связанной с генетически обусловленными дефектами ферментов печени), с повышенной абсорбцией оксалатов в кишечнике, а также с локальным образованием оксалатов в самих почечных канальцах. Избыточная продукция оксалатов возможна в условиях дефицита витаминов А и D, а также при экзогенном дефиците или эндогенном нарушении метаболизма пиридоксина. При этом развивается дефицит таурина и таурохолевых кислот и как следствие - метаболизм гликохолевой кислоты изменяется в сторону избыточной продукции оксалата. У больных с нарушенным обменом мочевой кислоты (гиперурикемией) часты оксалатные камни. 80% больных подагрой обнаруживают повышенную концентрацию щавелевой кислоты в крови.

Повышенная абсорбция оксалатов в кишечнике возможна из-за большого потребления продуктов, богатых солями щавелевой кислоты. К ним относятся лиственные овощи (салат, щавель, шпинат), томатный и апельсиновый сок, свекла. Описан генетически обусловленный энтерооксалатный синдром, или синдром Лока, при котором повышенное всасывание оксалатов в кишечнике мало зависит от их потребления. Локальное образование оксалатов в почках - наиболее частая причина умеренно выраженной оксалурии и повышенного кристаллообразования в моче. Известно, что мембраны клеток, в том числе клеток канальцевого эпителия, состоят из взаимопроникающих слоев белков и фосфолипидов. Наружный слой клеточной мембраны, обращенный в просвет канальца, образован в основном фосфатидилсерином и фосфатидилэтаноламином. При активации фосфолипаз азотистые основания (серии и этаноламин) отщепляются от мембраны и короткой метаболической цепочкой превращаются в оксалат. Последний соединяется с ионами кальция и превращается в оксалат кальция. Активация эндогенных или появление бактериальных фосфолипаз является неотъемлемым компонентом реакции воспаления. Повышенная экскреция оксалата кальция и кристаллурия всегда присутствуют в моче пациентов в активной фазе пиелонефрита, что не позволяет диагностировать дисметаболическую нефропатию по типу оксалурии до стихания воспаления. Повышенная активность фосфолипаз всегда сопровождает ишемию почек любой природы и процессы активации перекисного окисления белков и липидов. Нестабильность клеточных мембран с повышенной активностью фосфолипаз - состояние, описанное как полигенно наследуемый признак. Гипероксалурия и кристаллурия часто сопровождают любые проявления аллергоза, особенно - респаираторного аллергоза. Обсуждается наличие оксалатного диатеза.

Маркёры кальцифилаксии: фосфолипидурия, повышенная экскреция этаноламина с мочой, высокая активность фосфолипазы С в моче, повышенная экскреция кристаллообразующих анионов - оксалатов и фосфатов.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Стадии

Это состояние может развиваться постепенно и пройти через несколько стадий, от начальных изменений до более серьезных повреждений почек. Общепринято выделяют следующие стадии дисметаболической нефропатии:

  1. Начальная стадия (стадия 1):

    • На этой стадии изменения в почках обычно ещё не вызывают существенных симптомов.
    • Лабораторные анализы мочи и крови могут показывать некоторые аномалии, такие как белок в моче (протеинурия) или незначительное повышение уровня креатинина в крови.
    • Важно начать контролировать факторы риска, такие как уровень глюкозы в крови, артериальное давление и уровень липидов, чтобы предотвратить прогрессирование заболевания.
  2. Стадия субклинической нефропатии (стадия 2):

    • На этой стадии изменения в почках могут быть более выраженными, но пациенты часто не испытывают симптомов.
    • Продолжается протеинурия (белок в моче), и уровень креатинина в крови может увеличиваться.
    • Контроль метаболических факторов риска остается важным для замедления прогрессирования заболевания.
  3. Стадия клинической нефропатии (стадия 3):

    • На этой стадии могут появиться клинические симптомы, такие как отечность, утомляемость, боли в пояснице и повышенное давление.
    • Протеинурия становится более выраженной.
    • Функция почек может быть ухудшена, что проявляется увеличением уровня креатинина в крови и уменьшением скорости клубочковой фильтрации (GFR).
  4. Стадия хронической почечной недостаточности (стадия 4):

    • На этой стадии функция почек существенно ухудшена, что может вызывать серьезные симптомы и осложнения.
    • Уровень креатинина в крови значительно повышен.
    • Пациенты могут испытывать острую боль в животе, тошноту, рвоту, анемию и другие симптомы.
  5. Стадия терминальной почечной недостаточности (стадия 5):

    • На этой последней стадии функция почек полностью нарушена, и пациенты нуждаются в постоянной поддержке, такой как диализ или трансплантация почки, для выживания.

Контроль метаболических факторов риска, включая уровень глюкозы в крови, артериальное давление, уровень липидов и уровень мочевой кислоты, а также регулярное медицинское наблюдение, могут помочь замедлить прогрессирование дисметаболической нефропатии и предотвратить её переход на более серьезные стадии.

Формы

Дисметаболическая нефропатия — это общий термин, который описывает повреждение почек вследствие метаболических нарушений, таких как сахарный диабет и гипертония. В зависимости от основного метаболического расстройства и степени его воздействия на почки, могут развиваться различные формы дисметаболической нефропатии. Ниже приведены некоторые из них:

  1. Диабетическая нефропатия: Это одна из наиболее распространенных форм дисметаболической нефропатии и связана с сахарным диабетом. Высокий уровень глюкозы в крови повреждает маленькие кровеносные сосуды почек (гломерулы), что приводит к ухудшению их функции.
  2. Гипертоническая нефропатия: Гипертония (высокое артериальное давление) может вызывать повреждение сосудов почек и ухудшать их кровоснабжение. Это может привести к развитию гипертонической нефропатии.
  3. Ожирение-ассоциированная нефропатия: Ожирение может увеличивать риск развития хронической почечной болезни. Оно может вызывать гиперфильтрацию почек и повреждение их структур.
  4. Метаболический синдром: Этот синдром объединяет несколько факторов риска, включая ожирение, гипергликемию, гипертонию и нарушения обмена липидов. Метаболический синдром может увеличивать риск развития нефропатии.
  5. Другие формы метаболической нефропатии: Кроме того, метаболические нарушения, такие как гиперлипидемия (высокий уровень липидов в крови) и нарушения обмена мочевой кислоты, могут приводить к развитию специфических форм дисметаболической нефропатии.

Каждая из этих форм может иметь свои характерные клинические и лабораторные проявления.

Осложнения и последствия

Дисметаболическая нефропатия, как результат метаболических нарушений и повреждения почек, может привести к различным осложнениям и серьезным проблемам для здоровья. Ниже перечислены некоторые из возможных осложнений, связанных с этим состоянием:

  1. Хроническая почечная недостаточность: Продолжительные метаболические нарушения и повреждение почек могут привести к постепенному снижению их функции и, в конечном итоге, к хронической почечной недостаточности. Это означает, что почки не способны полностью выполнять свои функции по очищению крови и удалению лишних отходов из организма.
  2. Протеинурия: Повреждение гломерул (клубочков) почек может привести к утечке белка в мочу (протеинурия). Протеинурия может быть первым признаком нарушения функции почек и может привести к более серьезным осложнениям.
  3. Острый или хронический пиелонефрит: Воспаление почечной ткани (пиелонефрит) может возникнуть как осложнение дисметаболической нефропатии, особенно при нарушении оттока мочи из почек или наличии мочевых инфекций.
  4. Острый ишемический нефрит: Это состояние связано с нарушением кровоснабжения почек, что может произойти при атеросклерозе сосудов почек, которая может быть связана с дисметаболической нефропатией.
  5. Мочевокаменная болезнь: Накопление некоторых веществ в почках может способствовать образованию мочевых камней, что может вызвать обструкцию мочевыводящих путей и привести к болям и инфекциям мочевыводящих путей.
  6. Сердечно-сосудистые осложнения: Пациенты с дисметаболической нефропатией имеют повышенный риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, таких как атеросклероз, и гипертонической болезни.
  7. Осложнения беременности: У женщин с дисметаболической нефропатией могут возникнуть осложнения беременности, такие как преэклампсия и гестационный диабет.
  8. Неврологические осложнения: У пациентов с хронической почечной недостаточностью, вызванной дисметаболической нефропатией, могут развиваться неврологические осложнения, такие как периферическая нейропатия.

Пациенты с дисметаболической нефропатией должны регулярно контролировать свое состояние под наблюдением врача и соблюдать рекомендации по контролю метаболических параметров, диете, физической активности и лечению. Раннее обнаружение и лечение осложнений может помочь улучшить прогноз и качество жизни пациента.

Диагностика дисметаболической нефропатии

Диагностика дисметаболической нефропатии включает в себя ряд клинических и лабораторных методов, которые помогают выявить наличие этого состояния и определить его степень тяжести. Ниже приведены основные методы диагностики:

  1. Анамнез и физическое обследование: Врач проводит беседу с пациентом о его медицинской и семейной истории, включая наличие сахарного диабета, гипертонии, ожирения и других метаболических нарушений. Физическое обследование включает оценку артериального давления и состояния почек.
  2. Анализ мочи: Общий анализ мочи (уроанализ) может выявить наличие белка, глюкозы, красных кровяных клеток и других аномалий, которые могут быть признаками повреждения почек.
  3. Анализ крови: Исследование уровня креатинина и мочевины в крови позволяет оценить функцию почек. Повышенные уровни этих веществ могут свидетельствовать о ухудшении почечной функции.
  4. Исследование скорости клубочковой фильтрации (СКФ): Это специальное исследование, которое позволяет определить скорость, с которой почки фильтруют кровь. Нормальная СКФ составляет около 90-120 мл/мин/1,73 м². Уменьшение этой скорости может свидетельствовать о нарушении функции почек.
  5. Ультразвуковое исследование почек: УЗИ почек позволяет визуализировать и оценить состояние почечных структур и сосудов. Это может помочь выявить аномалии или изменения, связанные с дисметаболической нефропатией.

Дисметаболическая нефропатия на ультразвуковом исследовании (УЗИ) может проявляться различными эхографическими признаками, которые могут указывать на изменения в почечной ткани и структуре почек. Однако следует помнить, что УЗИ не является исключительно диагностическим методом для дисметаболической нефропатии, и окончательный диагноз требует дополнительных клинических и лабораторных данных. Вот некоторые возможные эхопризнаки дисметаболической нефропатии на УЗИ:

  • Изменения размеров почек: Дисметаболическая нефропатия может вызвать изменение размеров почек. Обычно почки имеют размеры, близкие к нормальным, но в некоторых случаях они могут быть увеличены (гипертрофия) или уменьшены (атрофия).
  • Гиперэхогенность: Это изменение характеризуется более яркой эхоплотностью почечной ткани на УЗИ. Гиперэхогенность может быть следствием наличия кальцификатов (камней) в почках или других изменений в ткани.
  • Неравномерная структура: Дисметаболическая нефропатия может привести к неравномерной структуре почек, что может проявиться в виде неравномерных участков гиперэхогенности или других изменений в текстуре ткани.
  • Дилатация почечных лоханок: Некоторые формы дисметаболической нефропатии могут вызвать дилатацию (расширение) почечных лоханок, что может быть видимо на УЗИ.
  • Увеличение эхоплотности кортикса: Увеличение яркости кортикальной зоны почки может быть связано с дисметаболическими изменениями.

Обратите внимание, что эхографические признаки могут варьировать в зависимости от конкретной формы дисметаболической нефропатии и стадии заболевания. Для уточнения диагноза и оценки степени повреждения почек требуется комплексное исследование, включая анализы крови и мочи, а также консультацию специалиста по нефрологии или урологии. УЗИ служит важным инструментом для начальной оценки состояния почек и может направить на дополнительные исследования.

  1. Дополнительные исследования: В зависимости от клинических симптомов и результатов предыдущих исследований врач может назначить дополнительные тесты, такие как анализы мочи на микроальбуминурию (наличие белка в моче) или биопсию почек.

Диагностика дисметаболической нефропатии является комплексным процессом, и врач определяет необходимость проведения тех или иных исследований на основе клинических данных и истории пациента. Раннее выявление и диагностика этого состояния важны для своевременного начала лечения и управления факторами риска для предотвращения прогрессирования почечных нарушений.

Что нужно обследовать?

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика дисметаболической нефропатии включает в себя выявление этого состояния и исключение других патологий, которые могут иметь сходные симптомы или лабораторные изменения. Ниже приведены некоторые заболевания и состояния, которые следует учитывать при дифференциальной диагностике дисметаболической нефропатии:

  1. Поликистоз почек: Это генетическое заболевание, при котором в почках образуются кисты, что может привести к хронической почечной недостаточности и другим симптомам, подобным дисметаболической нефропатии.
  2. Исходное почечное заболевание: Другие первичные почечные заболевания, такие как гломерулонефриты или тубулопатии, могут вызывать аналогичные симптомы и лабораторные изменения.
  3. Гипертоническая болезнь: Повышенное артериальное давление может быть причиной повреждения почек и белка в моче, что может симулировать дисметаболическую нефропатию.
  4. Инфекции мочевыводящих путей: Мочевыводящие инфекции могут вызвать боли в пояснице и изменения в моче, похожие на симптомы дисметаболической нефропатии.
  5. Другие метаболические нарушения: Некоторые метаболические заболевания, такие как мочекаменная болезнь или гиперкальциемия, также могут влиять на функцию почек и вызывать подобные симптомы.
  6. Секундарные почечные осложнения: Дисметаболическая нефропатия может быть сопровождаема другими заболеваниями, такими как диабетическая нефропатия, что может усложнить дифференциальную диагностику.

Для дифференциальной диагностики могут потребоваться следующие методы и исследования:

  • Лабораторные анализы мочи и крови, включая измерение уровня креатинина, протеина в моче и других биохимических параметров.
  • Ультразвуковое исследование почек и мочевыводящих путей.
  • Биопсия почек, если это необходимо для уточнения диагноза.
  • Генетическое тестирование при подозрении на поликистоз почек или другие генетические нарушения.

Для точной диагностики и определения причины почечных нарушений важно провести всестороннее обследование под руководством опытного врача-нефролога или уролога.

К кому обратиться?

Лечение дисметаболической нефропатии

Лечение дисметаболической нефропатии зависит от основного метаболического нарушения или заболевания, которое вызвало данное состояние. Основная цель лечения - контроль метаболических факторов риска, поддержание функции почек и предотвращение дальнейшего ухудшения состояния. Вот некоторые общие подходы к лечению дисметаболической нефропатии:

  1. Управление сахарным диабетом: Если дисметаболическая нефропатия связана с сахарным диабетом, то важно достичь и поддерживать хороший контроль уровня глюкозы в крови. Это может включать в себя прием инсулина, пероральных антигликемических препаратов и соблюдение диеты с ограничением углеводов.
  2. Контроль артериального давления: Управление артериальным давлением является ключевой частью лечения, так как высокое давление может ухудшить функцию почек. Врач может назначить антигипертензивные препараты и рекомендовать изменения в образе жизни, такие как ограничение соли и регулярное физическое упражнение.
  3. Диета: Рекомендуется соблюдение диеты, которая может помочь контролировать уровень сахара, артериальное давление и уровень кальция в крови. Диетолог может помочь разработать подходящую диету для каждого пациента. 

Назначается обильное питье (до 2 литров на 1,73 м2), особенно в вечернее время, перед сном.  Рекомендуется картофельно-капустная диета, богатая калием, бедная солями щавелевой кислоты. Ограничиваются продукты, содержащие большое количество оксалатов (лиственные овощи, свекла, томатный и апельсиновый сок). Полезны продукты, обогащенные калием и магнием - сухофрукты, хлеб с отрубями, тыква, кабачки, баклажаны, кизил, а также свежие несладкие фрукты.

  1. Препараты: В некоторых случаях врач может назначить лекарства, например, мочегонные средства (диуретики), чтобы помочь управлять уровнем жидкости и электролитов в организме.

Медикаментозная терапия предполагает назначение весной и осенью - в сезоны естественного усиления оксалурии - месячных курсов мембраностабилизаторов. Назначаются витамины А, В6, комплексные препараты, содержащие витамин Е в сочетании с другими компонентами антиоксидантной системы, а также малые дозы магния (панангин или аспаркам). При выраженной и упорной гипероксалурий показаны курсы димефосфатов - ксидифон или димефосфон.

  1. Генетическое консультирование: Если дисметаболическая нефропатия имеет генетическую природу, то генетическое консультирование и тестирование могут быть полезными для определения генетической основы заболевания и разработки соответствующего лечебного плана.
  2. Регулярное наблюдение: Пациенты с дисметаболической нефропатией должны регулярно обследоваться врачами, чтобы следить за состоянием почек, уровнем метаболических параметров и эффективностью лечения.

Лечение дисметаболической нефропатии требует индивидуального подхода и может включать в себя несколько аспектов управления заболеванием и его симптомами. Пациентам важно сотрудничать с медицинскими специалистами и следовать рекомендациям врачей для достижения наилучших результатов.

Профилактика

Профилактика дисметаболической нефропатии направлена на управление основными метаболическими факторами риска, такими как сахарный диабет, гипертония и ожирение, чтобы предотвратить повреждение почек. Вот некоторые основные меры профилактики:

  1. Контроль уровня глюкозы в крови: Если у вас есть сахарный диабет, важно соблюдать рекомендации врача по контролю уровня глюкозы в крови. Это включает в себя регулярное измерение уровня сахара, прием прописанных лекарств (если они назначены), соблюдение диеты с ограничением углеводов и физическую активность.
  2. Контроль артериального давления: Гипертония (высокое артериальное давление) является одним из главных факторов риска для развития нефропатии. Регулярный мониторинг давления, соблюдение диеты с ограничением соли, прием прописанных антигипертензивных препаратов (если назначены) и физическая активность могут помочь контролировать артериальное давление.
  3. Ожирение: Если вы страдаете ожирением, работа над снижением веса может снизить риск развития нефропатии. Разработка плана по снижению веса совместно с врачом и диетологом может помочь достичь этой цели.
  4. Здоровый образ жизни: Поддерживайте здоровый образ жизни, включая здоровое питание с ограничением сахара, соли и жиров, регулярную физическую активность, отказ от курения и умеренное употребление алкоголя.
  5. Лечение и контроль других метаболических нарушений: Если у вас есть другие метаболические нарушения, такие как гиперлипидемия (высокий уровень липидов в крови) или нарушения обмена мочевой кислоты, следуйте рекомендациям врача по их лечению и контролю.
  6. Регулярные медицинские осмотры: Важно регулярно посещать врача для медицинских осмотров и мониторинга состояния почек и метаболических параметров.
  7. Соблюдение назначений: Если вам назначены лекарства для контроля сахарного диабета, гипертонии или других метаболических нарушений, следуйте указаниям врача и принимайте их в соответствии с предписаниями.

Профилактика дисметаболической нефропатии важна для сохранения здоровья почек и предотвращения развития хронической почечной болезни. Важно вовремя обращаться к врачу для оценки риска и разработки индивидуальных рекомендаций по профилактике, особенно если у вас есть факторы риска для этого состояния.

Прогноз

Прогноз дисметаболической нефропатии зависит от многих факторов, включая степень повреждения почек, наличие сопутствующих медицинских состояний и действенность лечения. Важно понимать, что дисметаболическая нефропатия часто развивается медленно и постепенно, и раннее обнаружение и контроль метаболических факторов риска могут существенно улучшить прогноз.

Прогноз можно оценить на разных стадиях дисметаболической нефропатии:

  1. Начальная стадия: На этой стадии изменения в почках могут быть легкими и могут быть полностью обратимыми при правильном контроле метаболических параметров. Прогноз в этом случае часто благоприятный.
  2. Стадия субклинической нефропатии: Если обнаружено ухудшение функции почек, но пациенты все еще не испытывают симптомов, то соблюдение рекомендаций по лечению и контролю факторов риска может замедлить прогрессирование заболевания.
  3. Стадия клинической нефропатии: На этой стадии могут появляться симптомы и осложнения, и прогноз зависит от степени повреждения почек и эффективности лечения. Раннее обращение к врачу и начало лечения могут помочь предотвратить серьезные осложнения.
  4. Стадия хронической почечной недостаточности: При продвижении заболевания до этой стадии прогноз может быть менее благоприятным. Пациентам может потребоваться постоянная медицинская поддержка, включая диализ или трансплантацию почки.
  5. Стадия терминальной почечной недостаточности: На этой стадии функция почек полностью нарушена, и прогноз является серьезным. Трансплантация почки является наиболее эффективным методом лечения.

Важно помнить, что регулярные медицинские обследования и соблюдение рекомендаций врача могут значительно улучшить прогноз для пациентов с дисметаболической нефропатией. Контроль уровня глюкозы в крови, артериального давления, уровня липидов и других метаболических параметров, а также соблюдение диеты и режима физической активности, могут помочь замедлить прогрессирование заболевания и предотвратить его осложнения.

Клинические рекомендаци по управлению дисметаболических нефропатий

Дисметаболическая нефропатия - это состояние, при котором функция почек страдает из-за метаболических нарушений, таких как диабет или гипертония. Важно учитывать, что лечение дисметаболической нефропатии требует комплексного подхода и назначается врачом в зависимости от конкретной ситуации и степени повреждения почек. Однако ниже приведены общие клинические рекомендации, которые могут помочь в управлении этим состоянием:

  1. Контроль уровня глюкозы в крови (при сахарном диабете): Если дисметаболическая нефропатия связана с диабетом, важно строго контролировать уровень глюкозы в крови. Это может потребовать приема гипогликемических препаратов или инсулина.
  2. Контроль артериального давления: Гипертония (высокое артериальное давление) является одной из наиболее распространенных причин дисметаболической нефропатии. Регулярно измеряйте артериальное давление и следуйте рекомендациям врача относительно антигипертензивной терапии и диеты с ограничением соли.
  3. Диета: Соблюдение специальной диеты может быть важным аспектом лечения дисметаболической нефропатии. Врач или диетолог могут рекомендовать ограничение потребления белка, соли и некоторых других продуктов в зависимости от состояния почек.
  4. Управление липидами в крови: Если у вас высокий уровень холестерина или триглицеридов, лечение с помощью статинов или других препаратов для снижения липидов может быть рекомендовано врачом.
  5. Лечение основного заболевания: Если дисметаболическая нефропатия связана с другими метаболическими расстройствами, такими как ожирение или гиперлипидемия, лечение основного заболевания может быть ключевым аспектом управления состоянием.
  6. Регулярные медицинские осмотры: Регулярные посещения врача и проведение необходимых лабораторных исследований помогут отслеживать состояние почек и эффективность лечения.
  7. Физическая активность: Под контролем врача физическая активность может быть полезной для поддержания общего здоровья и управления факторами риска.
  8. Поддержка психосоциального благополучия: Поскольку дисметаболическая нефропатия может оказать психологическое воздействие на пациента, важно обеспечить поддержку и консультацию психолога или психиатра при необходимости.

Следование указанным рекомендациям и сотрудничество с врачом помогут управлять дисметаболической нефропатией и уменьшить риск ее прогрессирования. Важно проконсультироваться с врачом для разработки индивидуального плана лечения и контроля состояния.

Использованная литература


Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.