Носовое кровотечение - Диагностика

Для диагностики причин носового кровотечения необходимо провести исследование сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза, биохимические исследования (содержание в крови билирубина, глюкозы, мочевины, общего белка, липидограмма), общеклиническое обследование, по показаниям - рентгенографию или КТ околоносовых пазух.

Физикальное обследование

Сосудистый гемостаз характеризуют результаты проб на механическую устойчивость капилляров, такие, как проба щипка и манжеточная проба.

Проба щипка. Врач собирает кожу под ключицей в складку и делает щипок. В норме никаких изменений на коже не обнаруживается ни сразу после пробы, ни спустя 24 ч. Если резистентность капилляров нарушена, на месте щипка появляются петехии или кровоподтёк, особенно отчётливо видимые через 24 ч.

Манжеточная проба. Отступив на 1,5-2 см вниз от локтевой ямки, очерчивают круг диаметром 2,5 см. На плечо накладывают манжету тонометра и создают давление 5O мм рт.ст. Давление поддерживают на указанном уровне в течение 5 мин. Снимают манжету и подсчитывают в очерченном круге количество появившихся петехиальных элементов. У здоровых лиц петехии не образуются или их не более 10. При нарушении резистентности стенки капилляров количеств» петехии резко возрастает.

Указанные пробы в клинической медицине практически не применяют. Обычно их заменяют данные опроса пациента. Такие больные указывают на появление синяков или кровоточивость слизистых оболочек при незначительной их травматизации.

Лабораторные исследования

Цель лабораторных исследований - оценка выраженности постгеморрагической анемии и показателей сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза.

При оценке показателей крови следует помнить, что в первые сутки после кровопотери точно оценить степень анемии невозможно из-за компенсаторных механизмов (выброс крови из депо, централизация кровообращения). Степень кровопотери определяют по содержанию гемоглобина и гематокриту.

При острой кровопотере сами по себе показатели гемоглобина и гематокрита не служат основанием для переливания компонентов крови, этот вопрос решается с учётом клинических проявлений, определяющих степень выраженности анемического синдрома.

Характеристику тромбоцитарного компонента гемостаза осуществляют по результатам определения количества тромбоцитов в крови, длительности кровотечения по Дуке.

Определение количества тромбоцитов. В норме количество тромбоцитов в периферической крови составляет 180-320х10⁹/л. Снижение количества тромбоцитов до уровня ниже 160x10⁹/л расценивают как тромбоцитопению.

Определение длительности кровотечения по Дуке. Этот показатель отражает нарушение первичного гемостаза и зависит от уровня тромбоцитов в крови, от функциональной состоятельности этих клеток и от содержания фактора Виллебранда, и норме составляет 2-3 мин. Увеличение времени кровотечения при отсутствии тромбоцитопении и наследственного геморрагического анамнеза служит показанием для исследования адгезивно-агрегационных свойств тромбоцитов, то есть оценки их функции.

Проводят исследование плазменного (коагуляционного) гемостаза. Достаточно грубим диагностическим тестом, отражающим нарушение коагуляционного звена гемостаза служит определение времени свёртывания крови. Заметное увеличение этого показателя свидетельствует о наличии у пациента коагулопатии, но какой именно, при этом сказать невозможно.

Процесс плазменного гемостаза можно условно разделить на три фазы.

Первая фаза - образование протромбиназы. Это многоступенчатый процесс и результате которого н крови накапливаются факторы, способные превратить протромбин в тромбин. Процесс свёртывания крови может инициироваться по внешнему и внутреннему пути формирования основного катализатора, действующего в этой фазе, - протромбиназы. При внешнем пути формирования протромбиназы процесс свертывания запускается образованием III фактора (тканевого тромбопластина), который экспрессируется на поверхности клеток при повреждении тканей. Инициация свёртывания крови по внутреннему пути происходит без участия тканевого тромбопластина, то есть без внешнего повреждения тканей. В этих случаях тромбообразование провоцируется повреждением эндотелия сосудов циркулирующими иммунными комплексами, и результате чего происходит активация XII фактора при контакте его с субэндотелием сосудов, либо путём его ферментативного расщепления. Активация XII фактора запускает каскадную реакцию превращения протромбина в тромбин (вторая фаза).

Диагностику нарушений коагуляционного гемостаза проводят на основе сопоставления результатов системы тестов.

Первая группа реакций, известная как внутренняя система, включает в себя взаимодействие XII, XI, IX, VIII факторов и фосфолипидов тромбоцитов и завершается активацией X фактора. Внутреннюю систему свёртывания крови характеризуют следующие тесты: время рекальцификации плазмы, активированное парциальное (или частичное) тромбопластиновое время - АПТВ (или АЧТВ).

Ко второй группе реакций относят взаимодействие факторов внешней среды свёртывания крови: VII, X, V и тканевого тромбопластина. Наиболее распространенным методом оценки внешней системы свёртывания крови служит тест одноступенчатого протромбинового времени (протромбиновый индекс). В норме протромбиновый индекс составляй 90-105%. Снижение этого показателя отмечается при дефиците фактора II при нормальном тромбиновом времени (наследственные гипо- и диспротромбинемии, гиповитаминоз К, механическая желтуха, кишечный дисбактериоз, поражение паренхимы печени, введение антикоагулянтов непрямого действия), в также при дефиците VII, IX, V факторов.

Протромбиновое время (по Квику) также относят ко второй группе реакций.

Третья фаза процесса свёртывания крови (переход фибриногена в фибрин) также характеризуется группой реакций. К этой группе относят определение тромбинового времени, концентрации фибриногена, растворимых фибрин-мономерных комплексов, ранних продуктов деградации фибриногена.

Содержание фибриногена в крови повышается при острых воспалительных процессах, при хроническом ДВС-синдроме, резкое снижение фибриногена отмечается при остром или молниеносном ДВС-синяроме.

Растворимые фибрин-мономерные комплексы в сыворотке крови в норме не определяются (при использовании качественной реакции) или присутствуют в пределах нормы, определяемой набором используемых реактивов в количественном тесте. Значительное повышение содержания растворимых фибрин-мономерных комплексов наблюдается при диссеминированном или массивном локальном виутрисосудистом свёртывании крови, сопровождающемся лизисом образовавшегося фибрина, при опухолях, тромбоэмболиях, злокачественных поражениях печени, гемолитических анемиях и служит основным лабораторным диагностическим критерием ДВС-синдрома.

Ранние продукты деградации фибриногена в норме не определяются {качественная реакция) или находятся в пределах нормы. Значительное повышение их в крови отмечается в тех же ситуациях, что и при повышении растворимых фибрин-мономерных комплексов.

К противосвёртывающей системе крови относят такие физиологические антикоагулянты, как антитромбин III, гепарин, протеин S, альфа-2-макроглобулин и другие. Эти факторы определяют, в основном, для выявления риска тромбозов и эффективности антикоагулянтной терапии. Фактором геморрагического риска бывает только повышение уровня антитромбина III (в норме 80-120%), что наблюдается при вирусных гепатитах, холестазе, тяжёлом остром панкреатите, раке поджелудочной железы, дефиците витамина К. При приёме антикоагулянт и непрямого действия.

Показания к консультациям специалистов

Носовое кровотечение может быть обусловлено разнообразной соматической патологией. В связи с этим каждый больной должен быть обследован терапевтом. При тяжелом состоянии больного, массивной кровопотере, признаках геморрагического или травматического шока необходима консультация реаниматолога. При выявлении тромбоцитопении, признаков коагулопатии, лейкозов, при носовом кровотечении неясной этиологии требуется консультация гематолога.

Дианостический алгоритм

Всем пациентам выполняют скрининговые тесты, такие, как:

• общий авалю крови с оценкой содержания тромбоцитов, ретикулоцитов и гематокрита;
• определение времени свёртывания крови;
• определение времени кровотечения;
• исследование содержания фибриногена и растворимых фибрин-мономерных комплексов.

Второй этап исследований - принятие решения о медикаментозной терапии.

Если данные общего анализа крови свидетельствуют в пользу полицитемии, то коррекция геморрагических проявлений должна включать в себя введение антиагрегантов и факторов свёртывания крови (трансфузии свежезамороженной донорской плазмы),

При выявлении тромбоцитопении следует исключить ДВС-синдром (оценить содержание растворимых фибрин-мономерных комплексов в крови), назначить глюкокортикоиды - преднизолон З раза в день в суточной дозе 1 мг/кг массы пациента (доза определена для приёма внутрь, при переводе на внутривенное введение суточную дозу, рассчитанную на массу пациента, необходимо увеличить в пять раз); возможно введение этамзилата, аминокапроновой кислоты. При крайней степени выраженности геморрагического синдрома и необходимости выполнения травматичных манипуляций и операций показаны трансфузии тромбоцитарного концентрата.

При увеличении времени свёртывания крови необходимо констатировать наличие у больного коагулопатии. С целью исключения врождённых и наследственных коагулопатии, приобретённых нарушений необходим тщательный сбор анамнеза (уточнить наследственность, ранее имевшие место геморрагические нарушения и названия лекарственных препаратов, которые пациент принимал до этого эпизода). Для выявления нарушений по внутреннему пути свёртывания крови необходимо определение активированного парциального тромбопластинового времени, а для определения нарушений во внешнем пути свёртывания крови - определение протромбинового времени. В обоих случаях прежде всего необходимо исключить ДВС-синдром (определить уровень растворимых фибрин-мономерных комплексов в крови). При преимущественной поломке во внутреннем пути свертывания крови производят введение свежезамороженной донорской плазмы кратностью не менее 2 раз в сутки объёмом не менее 1,0 л. При нарушении во внешнем пути свёртывания крови помимо трансфузий свежезамороженной плазмы показаны внутривенные введения менадиона натрия бисульфита (или приём внутрь). При коагулопатиях необходимо прежде всего исключение нарушений функции печени и почек.

При выявлении удлинения времени кровотечения (на фоне нормального уровня тромбоцитов) можно предполагать тромбоцитопатию или болезнь Виллебранда. Для исключения последнего необходимо тщательно собрать анамнез (наличие чистых эпизодов кровоточивости, отягощенная наследственность, приём лекарственных средств). При отсутствии данных в пользу болезни Виллебранда проводят исследования агрегационной и адгезивной функций тромбоцитов. При этом также необходимо исключить ДВС-синдром. Методы коррекции представлены инфузиямими этамзилата, аминокапроновой кислоты, свежезамороженной плазмы.

При снижении уровня фибриногена и крови необходимо исключить наследственную афибриногенемию (наследственный анамнез) и ДВС-синдром (определить уровень растворимых фибрин-мономерных комплексов). Методами медикаментозной коррекции служат введение концентрата фибриногена, трансфузии свежезамороженной плазмы.

При выявлении повышенного уровня в крови растворимых фибрин-мономерных комплексов делают однозначный вывод о наличии у пациента ДВС-синдрома. Если фибриноген при этом в крови низкий, то речь идёт об остром ДВС-синдроме, а если уровень фибриногена соответствует норме или превышает её, то это хронический ДВС-синдром. В этом случае проводится лечение ДВС-синдрома в полном объёме.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]