Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Многоплодная беременность - Течение и осложнения
Последняя редакция: 18.10.2021
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Течение многоплодной беременности
При многоплодной беременности к организму женщины предъявляются повышенные требования: сердечно-сосудистая система, легкие, печень, почки и другие органы функционируют с большим напряжением. Материнская заболеваемость и смертность при многоплодной беременности возрастает в 3–7 раз по сравнению с одноплодной; при этом чем выше порядок многоплодия, тем выше риск материнских осложнений. У женщин, имеющих сочетанные соматические заболевания, отмечают их обострение практически в 100% случаев.
Частота развития гестоза у женщин при многоплодии достигает 45%. При многоплодной беременности гестоз, как правило, возникает раньше и протекает тяжелее, чем при одноплодной беременности, что объясняют увеличением объема плацентарной массы («гиперплацентоз»).
У значительного числа беременных с двойней гипертензия и отеки развиваются вследствие избыточного увеличения внутрисосудистого объема, и их ошибочно относят к группе беременных с гестозом. В таких случаях скорость клубочковой фильтрации повышена, протеинурия незначительна или отсутствует, а снижение величины гематокрита в динамике указывает на увеличенный объем плазмы крови. У этих беременных значительное улучшение наступает при соблюдении постельного режима.
Анемию, частота которой у беременных с двойней достигает 50–100%, считают «обычным» осложнением и связывают с увеличением внутрисосудистого объема. Поскольку основной его элемент - повышение объема плазмы (в большей степени, чем при одноплодной беременности), в конечном результате отмечается снижение величины гематокрита и уровня гемоглобина, особенно во II триместре беременности; физиологическая анемия при многоплодии более выражена. Значительное увеличение эритропоэза во время беременности двойней может привести у некоторых пациенток к дефициту запасов железа и сыграть роль пускового механизма в развитии железодефицитной анемии. Наилучший способ, позволяющий отличить физиологическую гидремию от истинной железодефицитной анемии при беременности двойней, - исследование мазков крови.
Течение многоплодной беременности нередко осложняется задержкой роста одного из плодов, частота которой в 10 раз выше таковой при одноплодной беременности и составляет 34 и 23% соответственно при моно- и бихориальной двойне. Более выражена зависимость от типа плацентации частоты задержки роста обоих плодов - 7,5% при монохориальной и 1,7% при бихориальной двойне.
Одно из наиболее частых осложнений многоплодной беременности - преждевременные роды, что расценивают как следствие перерастяжения матки. При этом чем больше число вынашиваемых плодов, тем чаще наблюдают преждевременные роды. Так, при двойне роды, как правило, наступают в срок 36–37 нед, при тройне - 33,5 нед, при четверне - 31 нед.
Осложнения многоплодной беременности
Тактика ведения
При многоплодной беременности возможно развитие ряда осложнений, не характерных для одноплодной беременности: синдрома фето-фетальной гемотрансфузии, обратной артериальной перфузии, внутриутробной гибели одного из плодов, врожденных аномалий развития одного из плодов, сросшихся близнецов, хромосомной патологии одного из плодов.
Синдром фето-фетальной гемотрансфузии
Этот синдром впервые описан Schatz в 1982 г., осложняет течение 5–25% многоплодных однояйцевых беременностей. Перинатальная смертность при СФФГ достигает 60–100%.
СФФГ, морфологический субстрат которого - анастомозирующие сосуды между двумя фетальными системами кровообращения, специфическое осложнение для монозиготной двойни с монохориальным типом плацентации, наблюдающееся в 63–74% однояйцевой многоплодной беременности. Вероятность возникновения анастомозов у монозиготных двоен с бихориальным типом плацентации не больше, чем у дизиготных двоен.
Для СФФГ характерны артериовенозные анастомозы, располагающиеся не на поверхности, а в толще плаценты и практически всегда проходящие через капиллярное ложе котиледона. Выраженность СФФГ (легкая, средняя, тяжелая) зависит от степени перераспределения крови через эти анастомозы.
Основным пусковым фактором развития СФФГ служит патология развития плаценты одного из плодов, который становится как бы донором. Повышение периферической резистентности плацентарного кровотока приводит к шунтированию крови к другому так называемому плоду-реципиенту. Таким образом, состояние так называемого плода-донора нарушается в результате гиповолемии вследствие потери крови и гипоксии на фоне плацентарной недостаточности. Плод-реципиент компенсирует увеличение объема циркулирующей крови полиурией. При этом увеличение коллоидного осмотического давления приводит к чрезмерному поступлению жидкости из материнского русла через плаценту. В результате этого состояние плода-реципиента нарушается вследствие сердечной недостаточности, обусловленной гиперволемией.
[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]
Диагностика фето-фетальной гемотрансфузии
В течение многих лет диагноз СФФГ ставили ретроспективно в неонатальном периоде на основании разницы в концентрации гемоглобина (50 г/л и более) в периферической крови близнецов и различия в массе тела новорожденных (20% и более). Однако значительная разница в концентрации гемоглобина и массе тела новорожденных характерна и для некоторых бихориальных двоен, в связи с чем в последние годы эти показатели перестали рассматриваться как признаки синдрома фето-фетальной гемотрансфузии.
На основании ультразвуковых критериев были разработаны стадии синдрома фето-фетальной гемотрансфузии, которые используются в практике для определения тактики ведения беременности:
- I стадия - мочевой пузырь плода-донора определяется;
- II стадия - мочевой пузырь плода-донора не определяется, состояние кровотока (в артерии пуповины и/или венозном протоке) не относят к критическому;
- III стадия - критическое состояние кровотока (в артерии пуповины и/или венозном протоке) у донора и/или реципиента;
- IV стадия - водянка у плода-реципиента;
- V стадия - антенатальная гибель одного или обоих плодов.
Патогномоничными эхографическими признаками тяжелого СФФГ считают наличие большого мочевого пузыря у плода-реципиента с полиурией на фоне выраженного многоводия и «отсутствие» мочевого пузыря у плода-донора с анурией, для которого характерно снижение двигательной активности на фоне выраженного маловодия.