^

Здоровье

Лихорадка западного Нила - Причины и патогенез

Причины лихорадки западного Нила

Причина лихорадки западного Нила - вирус лихорадки западного Нила принадлежит роду Flavivirus семейства Flaviviridae. Геном представлен однонитевой РНК.

Репликация вируса происходит в цитоплазме поражённых клеток. Вирус лихорадки западного Нила обладает значительной способностью к изменчивости, что обусловлено несовершенством механизма копирования генетической информации. Наибольшая изменчивость характерна для генов, кодирующих белки оболочки, ответственные за антигенные свойства вируса и его взаимодействие с мембранами тканевых клеток. Штаммы вируса лихорадки западного Нила, выделенные в различных странах и в различные годы, не имеют генетического сходства и обладают различной вирулентностью. Группа «старых» штаммов лихорадки западного Нила, выделявшихся, в основном, до 1990 г., не связана с тяжёлыми поражениями ЦНС. Группа «новых» штаммов (Израиль-1998/Нью-Йорк-1999, штаммов Сенегал-1993/Румыния-1996/Кения-1998/Волгоград-1999, Израиль-2000), связана с массовыми и тяжёлыми заболеваниями человека.

Патогенез лихорадки западного Нила

Патогенез лихорадки западного Нила изучен мало. Предполагают, что вирус распространяется гематогенно, вызывая поражение эндотелия сосудов и микроциркуляторные расстройства, в части случаев - развитие тромбогеморрагического синдрома. Установлено, что вирусемия кратковременная и неинтенсивная. Ведущее в патогенезе болезни - поражение оболочек и вещества мозга, приводящее к развитию менингеального и общемозгового синдромов, очаговой симптоматики. Смерть наступает, как правило, на 7-28-й день болезни вследствие нарушения жизненно важных функций из-за отёка-набухания вещества мозга с дислокацией стволовых структур, некрозом нейроцитов, кровоизлияниями в ствол мозга.

На аутопсии обнаруживают отёк и полнокровие оболочек мозга, мелкоочаговые периваскулярные кровоизлияния, крупные геморрагии (до 3-4 см в диаметре). расширение желудочков мозга, полнокровие сосудистого сплетения, множественные очаги размягчения в полушариях мозга, мелкоточечные кровоизлияния в дно IV желудочка, у 30% умерших - дислокацию ствола мозга. При микроскопическом исследовании определяют васкулиты и периваскулиты оболочек мозга, очаговый энцефалит с образованием мононуклеарных инфильтратов. В сосудах головного мозга - картина полнокровия и стаза, фибриноидное набухание и некроз сосудистой стенки. В ганглиозных клетках - выраженные дистрофические изменения вплоть до некроза, выраженный периваскулярный и перицеллюлярный отёк.

Существенные изменения обнаруживают со стороны сердца: дряблость мышцы, стромальный отёк, дистрофия миоцитов, участки фрагментации мышечных волокон и миолиза. В почках - дистрофические изменения. У части больных определяют признаки генерализованного тромбогеморрагического синдрома.

Вирус лихорадки западного Нила обнаруживают методом ПЦР в спинно-мозговой жидкости, тканях головного мозга, почках, сердце, в меньшей степени - в селезёнке, лимфатических узлах, печени.

!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность - "Лечебное дело"

Другие врачи





Новейшие исследования по теме Лихорадка западного Нила - Причины и патогенез

Американские специалисты провели исследование нового препарат против лихорадки Эбола – Zmapp, который показал 100% эффективность в экспериментах над животными.
Эпидемия лихорадки денге началась в Пакистане. Как сообщает BBC, опасная инфекция распространяется среди жителей провинции Пенджаб на востоке страны, где зафиксировано не менее восьми летальных случаев заболевания.

Поделись в социальных сетях

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.