^

Здоровье

Медицинский эксперт статьи

Интернист, инфекционист
A
A
A

Поражение ЛОР-органов при ВИЧ-инфекции

 
, медицинский редактор
Последняя редакция: 23.11.2021
 
Fact-checked
х

Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

 

ВИЧ-инфекция (HIV-infection, human immunodeficiency virus infection) – медленно прогрессирующее антропонозное инфекционное заболевание с контактным механизмом передачи, характеризующееся специфическим поражением иммунной системы с развитием тяжёлого приобретённого иммунодефицита (СПИД), который проявляется оппортунистическими (вторичными) инфекциями, возникновением злокачественных новообразований и аутоиммунных процессов, приводящих к гибели человека.

Код по МКБ-10

В20 Болезнь, вызванная ВИЧ, проявляющаяся в виде инфекционных и паразитарных болезней.

  • В20.0 С проявлениями микобактериальной инфекции.
  • В20.1 С проявлениями других бактериальных инфекций.
  • В20.2 С проявлениями цитомегаловирусного заболевания.
  • В20.3 С проявлениями других вирусных инфекций.
  • В20.4 С проявлениями кандидоза.
  • В20.5 С проявлениями других микозов.
  • В20.6 С проявлениями пневмонии, вызванной Pneumocystis carinii.
  • В20.7 С проявлениями множественных инфекций.
  • B20.8 С проявлениями других инфекционных и паразитарных болезней.
  • В20.9 С проявлениями неуточнённых инфекционных и паразитарных болезней.

В21 Болезнь, вызванная ВИЧ, проявляющаяся в виде злокачественных новообразований.

  • В21.0 С проявлениями саркомы Капоши.
  • В.21.1 С проявлениями лимфомы Беркитта.
  • В21.2 С проявлениями других неходжкинских лимфом.
  • В21.3 С проявлениями других злокачественных новообразований лимфатической, кроветворной и родственных им тканей.
  • В21.7 С проявлениями множественных злокачественные новообразования.
  • В21.8 С проявлениями других злокачественных новообразований.
  • В21.9 С проявлениями неуточнённых злокачественных новообразований.

В22 Болезнь, вызванная ВИЧ, проявляющаяся в виде других уточненных заболеваний.

  • В22.0 С проявлениями энцефалопатии.
  • В22.1 С проявлениями лимфатического интерстициального пневмонита.
  • В22.2 С проявлениями изнуряющего синдрома.
  • В22.7 С проявлениями множественных болезней, классифицированных в других рубриках,

823 Болезнь, вызванная ВИЧ, проявляющаяся в виде других состояний.

  • В23.0 Острый ВИЧ-инфекционный синдром.
  • В23.1 С проявлениями (персистентной) генерализированной лимфаденопатии.
  • В23.2 С проявлениями гематологических и иммунологических нарушении, не классифицированных в других рубриках.
  • В23.8 С проявлениями других уточнённых состояний.

В24 Болезнь, вызванная ВИЧ, неуточнённая.

Z21 Бессимптомный инфекционный статус, вызванный ВИЧ.

Эпидемиология

Пути передачи ВИЧ - контактный, вертикальный и искусственный (артифициальный). Доминирующий механизм передачи возбудителя - контактный, реализуемый (половым путём, что обусловлено высокой концентрацией вируса в семенной жидкости и вагинальном секрете).

В начале 80-х гг. XX века наибольшее число зарегистрированных случаен ВИЧ-инфекции приходилось на США и Центральную Африку к югу от Сахары, а к концу 2000 г. в эпидемию были вовлечены все континенты. В России ВИЧ-инфекцию регистрируют с 1985 г., первоначально среди иностранцев, преимущественно выходцев из Африки, а с 1987 г. и среди граждан бывшего СССР.

До середины 1990-х гг. в России основным путём передачи ВИЧ был половой, что определяло своеобразие эпидемического процесса. Со второй половины 1990-х гг на первое место вышел инъекционный путь - среди наркоманов, практикующих парентеральное введение психоактивных веществ. В последние годы отмечают активизацию гетеросексуального механизма передачи ВИЧ-инфекции, о чем свидетельствуют не только увеличение числа лиц, основным фактором риска которых были гетеросексуальные контакты, но и рост доли инфицированных женщин. Вследствие этого увеличивается и риск передачи ВИЧ от матери к ребенку.

Причины ВИЧ-инфекции

Систематика ВИЧ: Царство Viridae. Семейство Retroviridaе. Подсемейство Lentiviridae. В настоящее время описаны 2 серотипа вируса: ВИЧ-1. ВИЧ-2, различающиеся по структурным и антигенным характеристикам. Большее эпидемиологическое значение имеет ВИЧ-1, доминирующий в современной пандемии и имеющий наибольшее распространение на территории Европы.

Впервые ВИЧ выделен в 1983 г. французским учёным Л. Монганье в Институте Пастера из удалённого лимфатического узла и был назван LAV (lymphadenopathy associated virus). В то же время группа американских учёных под руководством Р. Галло в Национальном институте рака (США) изолировала ретровнрус, получивший название HTLV-III (Human T-lymphotropic virus type III) из крови больною СПИД. В 1986 г. Комитет по таксономии и номенклатуре вирусов предложил дать возбудителю наименование HIV (ВИЧ - вирус иммунодефицита человека).

Передача ВИЧ ограничена локализацией возбудителя в организме человека, слабой устойчивостью в окружающей среде и отсутствием переносчика. ВИЧ обнаруживают в организме кровососущих насекомых, однако эпидемиологического значения этот феномен не имеет и передачи вируса с укусами не наблюдают. В естественных условиях ВИЧ может сохраняться в высушенном состоянии в течение нескольких часов; в жидкостях, содержащих большое количество вирусных частиц, таких, как кровь и эякулят, - в течение нескольких дней. В замороженной сыворотке крови активность вируса сохраняется до нескольких лет.

Нагревание до температуры 56 С в течение 30 мин приводит к снижению инфекционного титра вируса в 100 раз, при 70-80 С вирус погибает через 1 минуту. Через 1 мин ВИЧ инактивируется растворами этанола 70%, натрия гипохлором 0,5%, водорода пероксида 6%, а также эфиром диэтиловым и ацетоном.

ВИЧ относительно мало чувствителен к ультрафиолетовому облучении) и ионизирующей радиации.

Патогенез

Попадая в организм человека, ВИЧ в первую очередь поражает клетки, несущие маркёр CD4+. В их цитоплазме вирусная РНК освобождается, и с помощью фермента обратной транскриптазы синтезируется её ДНК-копия, которая встраивается в ДНК клетки хозяина (провирус). При каждом новом делении клетки все ее потомство содержит ретровирусную ДНК. В поражённой клетке начинает создаваться структурные элементы ВИЧ, из которых при помощи фермента протеазы собираются новые полноценные вирусы, в свою очередь, поражающие клетки-мишени. С течением времени большинство их погибает. Уменьшается количество клеток, несущих рецептор CD4+, что приводит к ослаблению цитотоксической активности CD8+ лимфоцитов, в норме уничтожающих поражённые вирусом клетки. В результате теряется контроль за проникающими в организм возбудителям бактериальных, вирусных, грибковых, протозойных и других оппортунистических инфекций, а также за малигнизированными клетками.

Одновременно происходит нарушение функции В-лимфоцитов, поликлональная активации которых приводит, с одной стороны, к гипергаммаглобулинемии, а с другой - к ослаблению их способности продуцировать вируснейтрализирующие антитела. Повышается количество циркулирующих иммунных комплексов, появляются антитела к лимфоцитам, что в большей степени снижают число CD4+-лимфоцигов. Развиваются аутоиммунные процессы.

На начальных стадиях заболевания в организме вырабатываются вируснейтрализурующие антитела, которые подавляют свободно циркулирующие вирусы, но не влияют на находящиеся в клетках (провирусы). С течением времени (обычно после 5-7 лет) защитные возможности иммунной системы истощаются, происходит накопление свободных вирусов в крови (возрастает так называемая вирусная нагрузка). Важнейшие прогностические показатели возникновения оппортунистических инфекций — количество СD4+-лимфоцитов и вирусная нагрузка.

Оппортунистические инфекции, как правило, имеют эндогенный источник и возникают за счёт активации собственной микрофлоры человека вследствие снижения напряжённости иммунитета (эндогенная активация микобактерий туберкулёза из очагов Гона, появление саркомы Капоши и инвазивного рака шейки матки в результате активации вирусов герпеса разных типов, развитие манифестных форм грибковой, цитомегаловирусной инфекций).

Цитопатическое действие ВИЧ вызывает поражение клеток крови, нервной, сердечно-сосудистой, костно-мышечной, эндокринной и других систем, что определяет развитие полиорганной недостаточности, характеризующейся разнообразием клинических проявлений и неуклонным прогрессированием заболевания.

На всех стадиях ВИЧ-инфекции, кроме инкубационного периода, отмечают проявления разнообразных СПИД-индикаторных заболеваний ЛОР-органов.

trusted-source[1], [2], [3]

Симптомы ВИЧ-инфекции

Разнообразие клинических проявлений ВИЧ-инфекции обусловлено присоединением оппортунистических инфекций, среди которых наибольшее значение имеют грибковые, бактериальные и вирусные инфекции. Поражения полости рта и слизистых оболочек ЛОР-органов у ВИЧ-инфицированных относят к одним из первых клинических проявлений болезни.

Поражение слизистых оболочек и кожных покровов обычно начинается с развития кандидоза. Кандидоз носоглотки и пищевода встречается у больных с проявлениями ВИЧ-инфекции в области головы и шеи - более чем у трети инфицированных лиц на стадиях 3-4В обострения хронических синуситов грибковой этиологии. Кандидоз указанной локализации у молодых пациентов, не имеющих иных причин для иммуносупрессии, - показание к обследованию на наличие ВИЧ-инфекции, Орофарингеальный и эзофагиальный кандидоз при этом часто сочетается с увеличением шейных лимфатических узлов. Поражение ротовой полости иногда встречается в дебюте заболевания как форма течений острой первичной инфекции. У больных СПИД чаще, в сравнении с общей популяцией, диагностируют шейно-лицевой актиномикоз, Кандидоз полости рта в сочетании с грибковым тонзиллофарингитом, эзофагитом и саркомой Капоши - маркёр перехода ВИЧ-инфекции в стадию СПИД (4Б-В), Диагноз подтверждают обнаружением бластоспор и почкующихся форм при посеве патологического материала на "голодных" питательных средах. В качестве диагностического теста можно провести биопсию с последующим гистологическим анализом.

Гистоплазмоз - инфекционная болезнь из группы системных микозов, вызываемая Histoplasma capsulatum, характеризуется гиперплазией элементов ретикуло-эндотелиальной системы, преимущественно в лёгких, а также в печени и селезёнке, без признаков гнойного воспаления, с развитием сердечно-лёгочного, печёночно-селезёночно-лимфатического или кожно-слизисто-язвенного синдромов. Это сапронозный неконтагиозный глубокий микоз с аспирационным механизмом передачи возбудителя. Различают мицелярный и дрожжевой варианты. В зависимости от клинического течения выделяют первичный гистоплазмоз лёгких и вторичный диссеминированный. В последнем случае наблюдают язвенные поражении слизистых оболочек (десны, неба, глотки) и кожи, часто подкожной клетчатки и наружных половых органон. Поверхность язв бугристая, по их краям располагаются разрастания грануляций, инфильтрации. Диагноз подтверждают результатами микроскопии мазка из патологического материала (мокроты, пунктата костного мозга, селезенки, печени). У больных СПИДом описаны также случаи криптококкоза, кокцидио-, стрепто- и актиномикозов. Для системных глубоких микозов характерно диссеминированное течение с преимущественным поражением дыхательных путей, лица, шеи, челюстей, слизистых оболочек рта и носа.

С течением времени у больных ВИЧ-инфекцией на коже и слизистых оболочках развиваются воспалительные процессы вирусного и бактериального происхождения: повторные высыпания простого и опоясывающего герпеса, стафило- и стрептодермии, элементы саркомы Капоши.

Первыми проявлениями иммунодефицита могуг стать бактериальные поражения слизистых оболочек и кожи. Под маской банальной инфекции ЛОР-органов не всегда можно распознать развивающийся иммунодефицит. Настораживать должны следующие особенности клинического течения заболевания: частое возникновение отитов, синуситов, ангины, фурункулов и карбункулов с удлиненным циклом развитая; отсутствие выраженного эффекта от проводимого лечения, и случае хронизации — частые обострения.

Бактериальные инфекции у ВИЧ-инфицированных обусловлены формированием ассоциаций возбудителей. Их проявлениями могут быть: гингивит, некротические поражения дёсен или слизистых оболочек щёк, нёба, миндалин, задней стенки глотки, полости носа (вплоть до образования тотальной перфорации перегородки носа): хронический пародонтит, стоматит. Характерно частое развитие острых гнойных средних отитов с осложнениями, обострений хронической ЛОР-патологии. Некротические поражения дёсен, слизистой оболочки щёк, неба, миндалин и полости носа в виде глубоких кратерообразных язв отмечают у больных с генерализованной лимфаденопатией в стадии перехода в СПИД.

В последние годы особую актуальность представляют поражения ЛОР органон при заболеваниях, передающихся половым путем (хламидийные фарингит, уpeтрит, гонококковый фарингит, сифилис) и внелёгочном туберкулёзе (туберкулезные отиты, туберкулёз глотки и гортани).

Среди вирусных инфекций в клинической симптоматике у ВИЧ-инфицированных отмечают поражение слизистой оболочки полости рта и носа, вызванное вирусом простого герпеса.

Простой герпес. Вызывает вирус простого герпеса (Herpes simplex) - ДНК содержащий вирус из семейства Herpesviridae. Выделено 6 типов вируса по антигенному составу; наиболее распространён среди них первый.

Основные клинические признаки острого герпеса - одномоментное появление на коже и слизистых оболочках высыпаний в виде сгруппированный мелких пузырьков, наполненных прозрачным серозным, постепенно мутнеющим содержимым. Через 2-4 дня пузырьки подсыхают с образованием рыхлых корочек, под которыми постепенно наступает эпителизация. Иногда пузырьки сливаются в многокамерный плоский пузырь, при вскрытии которого остаётся эрозии неправильных очертаний. Высыпания сопровождаются ощущением зуда, покалывания, иногда боли. Нередко рецидивы проявляются на одном и том же месте. Часто герпес локализуется на губах, коже вокруг рта, носа, реже - на коже щек, век и ушных раковин. Особая форма заболевания - герпетическая лихорадка (febris herpetica). Она возникает внезапно, сопровождается ознобом и повышением температуры тела до 39-40 С, сильной головной болью, менингеальными знаками со рвотой иногда помрачением сознания и бредом. Нередки мышечные боли, покраснение конъюнктивы глаз, увеличение и болезненность лимфатических узлов. На 2-3 день температура снижается, самочувствие больного улучшается: в это время появляется одни или несколько очагов, чаще локализующихся вокруг рта и носа. Описаны также случаи герпетического менингоэнцефалита, острого стоматита. Для первичного герпетического гингивостоматита характерны локальные и общие проявления. Болеют обычно дети, подростки или взрослые моложе 25 лет. Заболевание сопровождается лихорадкой и недомоганием, увеличением и болезненностью регионарных лимфатических узлов. Через 1-2 дня могут появиться высыпания на десне, твёрдом нёбе и других участках слизистой оболочки рта и красной каймы губ.

Опоясывающий герпес (лишай). Это болезнь, вызываемая вирусом ветряной оспы (ДНК-содержащий вирус Varicella-Zoster из семейства Herpesvmdae), клинически проявляющаяся симптомами поражения центральной и периферической нервной системы, а также характерной пузырьковой сыпью по ходу отдельных чувствительных нервов. Высыпания сгруппированных пузырьков на эритематозном основании возникают остро, обычно на одной стороне туловища. Заболеванию предшествуют продромальные явления - чувство покалывания, зуда и. особенно часто, невралгические боли по коду высыпаний. Заболевание может сопровождаться гипералгезией, парестезией, ощущением покалывания; нередко лихорадкой, повышением температуры тела в отдельных случаях до 38-39 С. Тяжёлым течением и выраженным болевым синдромом отличается опоясывающий герпес, развивающийся в области разветвления тройничного нерва. При ВИЧ-инфекции проявления опоясывающего герпеса могут иметь любую локализацию, в том числе на лице и слизистой оболочке полости рта: в такой ситуации пузырьки и эрозии возникают вдоль верхне- и нижнечелюстной ветвей тройничного нерва с одной стороны, сопровождаются резкой болезненностью.

Рецидивирующий герпес - характеризующийся регулярным появлением высыпаний в одной и той же области, связанным с каким-либо экзо- или эндогенным фактором (время года, фаза менструального цикла и др.); считают СПИД-индикаторным заболеванием.

Среди патологии ЛОР-органов у ВИЧ-инфицированных часто встречается так называемый синдром Ханта (описан Р. Хантом в 1907 г.) - форма опоясывающего лишая при поражении ганглия коленца: проявляется высыпаниями в области наружного слухового прохода и ушной раковины, сильными болями в ухе, иррадиирующими в область лица, затылка и шеи, часто явлениями неврита лицевого нерва. Могут поражаться другие черепно-мозговые нервы - наиболее часто лицевой и слуховой, реже тройничный, языкоглоточный и блуждающий - чем обусловлен полиморфизм клинической картины (описано 12 разновидностей Н. zoster oticus). У больных СПИД простой и опоясывающий герпес протекают с большей выраженностью кожных проявлений, часто сопровождаются наслоением вторичной пиогенной инфекции.

У лиц с иммунодепрессией выше частота поражений, вызываемых папиллома-вирусом человека, называемых внутриротовыми папилломами (бородавками), кондиломами, эпителиальной гиперплазией. Как правило, это узелковые поражения, покрытые множественными выступами в виде сосочков. Характерная локализация подобных образований в полости рта - дёсны обеих челюстей, твёрдое нёбо. Эпителиальные гиперплазии чаще располагаются на слизистой оболочке щёк.

Волосистая лейкоплакия (ротовая вирусная, ворсинчатая или волосатая лейкоплакия, плоская кондилома) - выступающие над поверхностью слизистой оболочки складки белого цвета, напоминающие по форме волосы. Характерная особенность - плотная связь поражения со слизистой оболочкой: при этом поверхность её может быть гладкой или морщинистой. Наиболее частая локализация - краевая кайма языка; возможно распространение на вентральную его поверхность, поражение слизистой оболочки губ, щек, дна полости рта и неба, но не области комиссуры. Такие плотные, белые участки слизистой сравнимы с классическими лейкоплакическими поражениями, наблюдающимися у пожилых людей. Заболевание сходно с кандидозом слизистой оболочки полости рта, гиперкератозной формой красного плоского лишая, карциноматозом. Относится к неблагоприятным прогностическим признакам. Волосатую лейкоплакию языка вызывает, по-видимому, вирус Эбштейна - Барр или папилломавирус человека.

Бородавка вирусная - доброкачественное новообразование кожи, в основе которого лежит пролиферация клеток эпидермиса и сосочкового слоя дермы вызываемое вирусом папилломы человека (ДНК-содержащим) из семейства паповавирусов Papillomavirus и передающееся контактным путём, Заболевание частично поражает ВИЧ-инфицированных. Известно около 50 типов вируса, из которых 6 и 11 ассоциируются с образованием бородавок на слизистой оболочке ротоглотки. Необходимо обращать особое внимание на локальные почковидные элементы с ворсинчатой поверхностью, иногда на ножке. Появление таких образований на губах у взрослого человека на фоне лимфаденопатии, тромбоцитопении и других симптомов оппортунистических инфекций свидетельствует о возможном иммунодефиците. У ВИЧ-инфицированных описаны множественные кондиломы альвеолярных отростков нижней и верхней челюстей, нёба. Их появление предшествовало переходу заболевания в стадию СПИД.

Цитомегаловирусная инфекция. Возбудитель - ДНК-содержащий вирус Cytomegalovirus homini, относится к семейству Herpesviridae рода Cytomegalovirus. Механизм передачи возбудителя аспирационный; путь - половой и контактно-бытовой, поскольку вирус выделяется со слюной. Доказана возможность трансплацентарной передачи, а также при трансплантапии почек или сердца, через грудное молоко. Не исключена вероятность передачи вируса при переливании крови инфицированного донора. Заболевание характеризуется преимущественным латентным течением у взрослых, а также генерализованной формой с поражением нервной системы и внутренних органов при внутриутробном заражении плода.

Цитомегаловирусная инфекция может проявляться в виде пневмонии, знцефалита, миелита, ретинита, энтероколита, эзофагита, миокардиопатии, полиневропатии, полирадикулопатии. Описаны случаи развития нейросенсорной тугоухости.

Пневмоцистная инфекция. Если пневмония такой этиологии часто встречающаяся оппортунистическая инфекция у больных СПИД, то пневмоцистные отиты у ВИЧ-инфицированных развиваются редко. S. Breda наблюдал двух больных СПИД, у которых при микроскопии срезов ушных полипов были обнаружены Pneumocystis carinii.

Контагиозный моллюск - дерматоз детей, вызываемый одноименным вирусом и передающийся при контакте: характеризуется высыпаниями в виде небольших безболезненных узелков с центральным пупкообразным плавлением и маленьким отверстием, из которого при надавливании выделяется крошковатая масса. Величина узелков - от булавочной головки до горошины; а содержимое состоит из ороговевших клеток эпителия и большого количества своеобразных типичных для этого заболевания овоидных (так называемых моллюсковых) телец. Высыпания часто локализуются в области лица и шеи. Узелки могут быть одиночными или групповыми и не вызывают никаких ощущений.

Саркома Капоши - болезнь неясной этиологии с преимущественным поражением кожи, характеризующаяся генерализованным новообразованием кровеносных сосудов и расширением капилляров, образующих многочисленные полости разной формы и величины, выстланные набухшим эндотелием. Занимает первое место среди бластоматозных поражений у ВИЧ-инфицированных, поражает больных молодого возраста. Как начальный симптом с поражением полости рта встречается встречается в 50-90% случаев.

Отличительные признаки саркомы Капоши, обусловленной ВИЧ-инфекцией, - молодой возраст и множественные асимметричные очаги, расположенные во внутренних органах, на слизистых оболочках и коже. Нередко заболевание начинается с поражения кожи лица, слизистых оболочек полости рта и имеет вид вишнево-фиолетовых, лиловых пятен или узелков на десне, языке, нёбе. Характерным считают агрессивное течение саркомы Капоши с поражением большой площади поверхности а короткие сроки. При гистологическом исследовании в инфильтрате часто обнаруживают плазматические клетки. Одна из особенностей заболевания - резистентность к проводимой терапии. Следует отметить, что у ВИЧ-инфицированных к проявлениям саркомы Капоши часто присоединяется вторичная инфекция с образованием на коже обширных язвенных поражений. При СПИД заболевание, как правило, сопровождается кандидозом (гиперпластическая форма) и цитомегаловирусной инфекцией. В последнее время появились описания непигментированной саркомы Капоши полости рта. Поражение головы (полости рта) у лиц моложе 60 лет считают признаком иммунодефицита.

В полости рта в начальных стадиях саркомы появляются плоские синеватые, черноватые или красноватые пятна, которые впоследствии темнеют, увеличиваются в размере, часто разделяются на доли и изъязвляются. Последнее происходит на слизистой оболочке рта чаще, чем на коже. Поражения во рту болезненны до стадии изъязвления.

Саркома Капоши возникает примерно у 20% больных СПИД при выраженном иммунодефиците. Красные или коричневые пятна на коже головы, переходящие в папулы и бляшки, склонные к слиянию в инфильтраты, чаще располагаются в области ушных раковин и заушных складок. При локализации на твердом нёбе образования быстро увеличиваются и изъязвляются. Часто высыпания локализуются на слизистой оболочке мягкого нёба, щек, миндалин и гортани. Представляют собой пятна, узелки или бляшки красного или цианотичного оттенка, которые при слиянии образуют инфильтраты с неправильными очертаниями размером 0,5-2 см. Саркома Капоши, локализованная в глотке и гортани, сопровождается дисфагией и осиплостью голоса; пищевода - дисфагией, кровотечениями из распадающихся инфильтратов. Шейные лимфатические узлы поражены в 3% случаев. Саркома Капоши в 11% сочетается с оппортунистическими инфекциями.

Неходжкинская лимфома описана в 1982г. Проявления - красноватые плотные эластичные разрастания под неповреждённым эпителием в ретромолярной области на десне, развивающиеся у сероположительных к ВИЧ лиц. При гистологическом исследовании обнаруживают не связанные с болезнью Ходжкина (лимфогранулематозом) непигментированные клеточные лимфобласты. Для экстранодальной неходжкинской лимфомы характерно увеличение лимфатических узлов, в более чем половине случаев - шейных. Опухоль может распространяться в рото-, носоглотку и околоносовые пазухи, также не исключено дисгеминированное поражение печени и селезёнки.

Стадии

Согласно классификации по В.И.Покровскому (2001), выделяют следующие стадии:

  • I. Инкубации.
  • II. Первичных проявлений, по течению выделяют:
    • А. Бессимптомную;
    • Б. Острую ВИЧ-инфекцию без вторичных заболеваний;
    • В. Острую ВИЧ-инфекцию с вторичными заболеваниями.
  • III. Латентную (субклиническую).
  • IV. Вторичных заболеваний.

А. Потеря массы тела менее 10%; грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек, повторные фарингиты, синуситы; опоясывающий лишай.

Фазы:

  • прогрессирование:
    • при отсутствии антиретровирусной терапии;
    • на фоне антиретровирусной терапии.
  • ремиссия:
    • спонтанная;
    • после ранее проводимой антиретровирусной терапии;
    • на фоне антиретровирусной терапии,

Б. Потеря массы тела более 10%; необъяснимая диарея или лихорадка более 1 мес; волосистая лейкоплакия; туберкулёз лёгких; повторные стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов; локализованная саркома Капоши; повторный или диссеминированный опоясывающий лишай.

Фазы:

  • прогрессирование:
    • при отсутствии антиретровирусной терапии;
    • на фоне антиретровирусной терапии.
  • ремиссия:
    • спонтанная;
    • после ранее проводимой антиретровирусной терапии;
    • на фоне антиретровирусной терапии.

В. Кахексия; генерализованные вирусные, бактериальные, микобактериальные, грибковые, протозойные, паразитарные заболевания, в том числе кандидоз пищевода, бронхов, трахеи, лёгких; пневмоцистная пневмония; внедёгочный туберкулёз; диссеминированная саркома Капоши; атипичные микобактериозы; злокачественные опухоли; поражения ЦНС различной этиологии.

Фазы:

  • прогрессирование:
    • при отсутствии антиретровирусной терапии;
    • на фоне антиретровирусной терапии.
  • ремиссия:
    • спонтанная;
    • после ранее проводимой антиретровирусной терапии;
    • на фоне антиретровирусной терапии.

V. Терминальная.

trusted-source[4], [5], [6], [7], [8]

Диагностика ВИЧ-инфекции

Диагностика ВИЧ-инфекции - всегда лабораторная, а не клиническая. Вторичные или сопутствующие заболевания, выявляемые клинически, позволяют определять тяжесть состояния и показания к госпитализации, выработать тактику лечения.

Значение имеет ретроспективная оценка жалоб больного, свидетельствующих о характере развития болезни, поскольку некоторые периоды заболевания протекают бессимптомно.

Физикальное обследование

Необходимо выявить признаки острой инфекции, увеличение лимфатических узлов, эпизоды немотивированной лихорадки, кашля или диареи и анамнезе поражение кожи и слизистых оболочек, потерю веса. Важно оценить остроту развития заболевании, порядок появления различных симптомов на протяжении последних 2-10 лет. Необходимо собрать эпидемиологический анамнез, уточнить давность и характер парентеральных манипуляций, выявить возможный pиск инфицирования.

Лабораторные исследования

Для подтверждения диагноза ВИЧ-инфекции используют вирусологический, молекулярно-генетический (ПЦР), серологический (иммуноферментный анализ (ИФА), иммунный блоттинг) методы. Стандартная и наиболее доступная про цедура - выявление антител к ВИЧ в ИФА с последующим подтверждением их специфичности в реакции иммунного блотгинга.

Антитела к ВИЧ появляются н период от 2 нед до 3 мес с момента заражения. В некоторых случаях этот срок удлиняется до 6 мес и более. При выявлении первого положительного результата в ИФА анализ повторяют, и в случае получения положительного ответа, сыворотку крови направляют на исследование в реакции иммунного блоттинта. Результаты последнего оценивают как положительные, сомнительные или отрицательные. Положительными считают пробы, в которых обнаруживают антитела к 2 или 3 гликопротеинам оболочки ВИЧ (gp41, gp1 20 и gpl60). Отрицательными считают пробы, в которых не выявлено антител ни к одному из антигенов ВИЧ. Пробы, в которых есть антитела к одному гликопротеину и/или каким-либо протеинам вируса, считают сомнительными, требующими проведения повторного исследования.

В последнее время стали применять метод ПЦР. Постановка количественного варианта позволяет оценить репликативную активность ВИЧ, то есть «вирусную нагрузку». В стадии первичных проявлений она обычно составляет несколько тысяч копий в 1 мкл. В стадии вторичных заболеваний уровень реплицирующихся вирусов достигает сотен тысяч копий и млн в 1 мкл при СПИД.

Стойкая высокая концентрация ВИЧ на ранней стадии заболевания плохой прогностический признак, свидетельствующий об агрессивности вируса.

Первичная диагностика ВИЧ-инфекции - чрезвычайно ответственная процедура, требующая от врача тщательного анализа данных, ибо постановка неправильного диагноза может иметь тяжелые последствия для больного (депрессивная реакция, суицидальная попытка. СПИДофобия). Лабораторное подтверждения диагноза обязательно. При сомнительном результате проводят диспансерное наблюдение.

Показания к консультации других специалистов

Всем ВИЧ-инфицированным перед началом высокоактивного антиретровирусного лечения показаны консультации терапевта, невролога, офтальмолога для выявления противопоказаний к назначению тех или иных лекарственных средств. Больных, употребляющих психоактивные вещества (или употреблявших ранее), направляют к наркологу. При наличии легочной патологии, особенно при не эффективности антибактериальной терапии, необходим осмотр фтизиопульмополога. Консультации других специалистов проводят по показаниям, в зависимости от выявленной патологии (вторичных и/или сопутствующих заболеваний) для определения объёма дополнительных обследований и/или решения вопроса о переводе больного в узкоспециализированное отделение.

trusted-source[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Что нужно обследовать?

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика ВИЧ-инфекции достаточно сложна и зависит от стадии процесса. При первичных проявлениях, в фазе острой инфекции 2В при наличии мононуклеозоподобного синдрома, заболевание необходимо диффернцировать с инфекционным мононуклеозом, краснухой, аденовирусной инфекцией, иерсиниозом, острым лейкозом, вторичным сифилисом, гиперкератозом слизистой.

В фазе генерализованной персистирующей лимфаденопатии требуется дифференцировать ВИЧ инфекцию с заболеваниями, протекающими с увеличением лимфатических узлов: лимфогранулематозом, хроническим лимфолейкозом, токсоплазмомзом, вторичным сифилисом, саркоидоаом. В отличие от них, указанный симптом при ВИЧ инфекции в этой фазе не сопровождается ухудшением самочувствии больного.

В стадии вторичных заболеваний (4А-В) возникает необходимость в проведении дифференциальной диагностики с иммунодефицитами, не связанными с ретровирусной инфекцией, которые могут быть следствием длительного лечения высокими дозами глюкокортикоидов, цитостатиков, лучевой терапии. Иммунодепрессивный эффект может быть выражен при лимфогранулематозе, лимфоидной лейкемии, миеломной болезни и других онкологических заболеваниях. При проявлениях ВИЧ-инфекции в полости рта необходимо дифференцировать их с рвзнообразной патологией слизистых оболочек. Так, при кандидозе следует исключить лейкоплакию языка, красный плоский лишай, вторичный сифилис, гиперкератоз. Кандидоз углов рта сходен со стрептококковой заедой. Гистоплазмоз по клиническим проявлениям аналогичен раку слизистой оболочки полости рта. Острый герпетический стоматит и язвенно-некротически гингивостоматит необходимо дифференцировать с ящуром, острым лейкозом, агранулоцитозом, многоформной экссудативной эритемой, опоясывающим лишаем, распадающейся злокачественной опухоли, тяжёлой формой кандидоза слизистой оболочки рта, вторичным сифилисом, аллергическим (медикаментозным) стоматитом. Волосистая лейкоплакия сходна с кандидозом слизистой оболочки полости рта, гиперкератозной формой красного плоского лишая, карциноматозом. Распадающуюся саркому Капоши в полости рта дифференцируют с раковой, туберкулёзной, трофической язвой и твердым шанкром. Причины иммунодефицита у таких больных выявляют посредством изучения анамнеза, проведения объективного обследования и лабораторных анализов. При обнаружении признаков иммунодефицита больного целенаправленно обследуйте на ВИЧ-носительство.

К кому обратиться?

Лечение ВИЧ-инфекции

Цели лечения ВИЧ-инфекции - подавление репликации вируса с помощью высокоактивной антиретровирусной терапии, профилактика и лечение оппортунистических инфекций и сопутствующих синдромов.

Показания к госпитализации

Госпитализацию ВИЧ-инфицированных осуществляют на основании тяжести состояния, в зависимости от выявленного вторичного или сопутствующего заболевания: оценивают степень интоксикации, недостаточности органов и систем организма.

Немедикаментозное лечение ВИЧ-инфекции

Соответственно выявленной сопутствующей патологии назначают режим и диету.

Медикаментозное лечение ВИЧ-инфекции

Современный арсенал лекарственных средств позволяет подавить репликацию вирусов у большинства больных на определенный, иногда довольно длительный срок, перевести заболевание в хроническое течение. Терапия позволяет продлить жизнь больного, однако неспособна полностью остановить инфекционный процесс.

В Украине, согласно перечню в стандарте, применяют следующие лекарственные средства:

  • Нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы:
  • Ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы:
  • Ингибиторы протеазы;
    • атазанавир;
    • индинавир;
    • лопинавир/ритонавир;
    • ампренавир;
    • саквинавир;
    • ритонавир;
    • дарунавир.
  • Ингибиторы фузии:
    • эифувиртид.

При решении вопроса о начале лечения антиретровирусными препаратами следует учитывать:

  • степень иммунодефицита (оценивают по числу СD4+-лимфоцитов);
  • риск прогрессирования заболевания (на основании измерения вирусной нагрузки);
  • готовность пациента к началу лечения;
  • осведомлённость больного о влиянии терапии на качество жизни, возможных побочных эффектах:
  • важность выбора наиболее упрошенной схемы стартовой терапии, способной дать стойкий вирусологический ответ, с целью сохранения максимального выбора комбинаций для последующего использования;
  • целесообразность выбора той или иной схемы высокоактивной антиретровирусной терапии с фармакоэкономической точки зрения.

Принцип лечения ВИЧ-инфицированных - пожизненное применение антиретровирусных препаратов.

При лечении таких пациентов в оториноларингологической практике немаловажную роль играет терапия вторичных и сопутствующих заболевании. В большинстве случаев она имеет приоритет перед началом высокоактивной антиретровирусной терапии, поскольку тяжесть состоянии больного определяется наличием той или иной нозологии. Ниже приведены наиболее распространенные вторичные заболевания и схемы их лечении.

Цитомегaловирусная инфекция

Лечение манифестной формы:

  • ганцикловир 5 мг/кг внутривенно (не менее 1 ч) 2 раза в сут в течение 21 дня или валганцикловир 900 мг 2 раза в сут внутрь в течение 21 дни (менее предпочтительно).

Лечение активной формы, вторичная профилактика:

  • ганцикловир 1 г 3 раза в сут или валганцикловир 900 мг/сут в течение 30 дней внутрь или ганцикловир 5 мг/(кг х сут) внутривенно капельно (не менее 1 ч) в течение 30 дней (менее предпочтительно).

Инфекция, вызванная вирусом Varicella-zoster

  • ацикловир 800 мг внутрь 5 раз в сут или 750-1000 мг внутривенно 3 раза в сутки или валацикловир 1 г внутрь 3 раза в сут или фамцикловир 500 мг внутрь 3 раза в сут в течение 7-10 дней.

trusted-source[23], [24], [25]

Пневмоцистная инфекция

Схема выбора:

  • ко-тримоксазол (сульфаметоксазол/триметоприм) 120 мг/кг 4 раза в сутки в течение 21 дня.

Альтернативные схемы:

  • клиндамицин 600-900 мг внутривенно каждые 6-8 ч или 300-450 мг внутрь каждые 6 ч в комбинации с примахином 15-30 мг/кг внутрь:

Профилактика первичная и вторичная (при концентрации CD4+-лимфоцитов менее 200/мкл):

  • ко-тримоксазол (сульфаметоксазол / триметоприм) 480 мг 2 раза в сут (через день).

Токсоплазмоз (чаще встречается церебральная форма)

При малейшем подозрении на токсоплазмоз начинают лечение, не дожидаясь результатов обследования. Схема выбора:

  • сульфадоксин / пириметамин 2 таблетки 2 раза в сут в комбинации с кальция фолинатом 25 мг внутримышечно через день в течение 6 нед.

Альтернативные схемы;

  • ко-тримоксазол (сульфаметоксазол / триметоприм) 60 мг/кг 2 раза в гут ;
  • фторурацил 1,5 мг/(кг х сут) внутрь в комбинации с клиндамицином 1,8-2,4 г внутрь или внутривенно 2 раза в сут;
  • доксициклин 300-400 мг/сут внутрь или внутривенно в комбинации с ритромицином 500 мг внутрь 2 раза в сут или сульфадиазином 1000-1500 мг внутрь каждые 6 ч.

Саркома Капоши

Высокоактивная антиретровирусная терапия безусловно показана для предотвращения прогрессирования заболевания и достижения клиническою улучшении. Её считают основной, и при тяжёлом течении с поражением внутренних органов назначают проспидия хлорид в дозе 100 мг внутримышечно в течение 30 дней

Кандидозная инфекция

Кандидозный стоматит. Схема выбора:

  • клотримазол 10 мг 5 раз и сут до исчезновения симптомов.

Альтернативные схемы

  • флуконазол - 100 мг/сут:
  • нистатин 200 000 Ед 4-5 раз в сут;
  • итраконазол - 100 мг/сут

Все препараты принимают в форме суспензии до исчезновения симптомов.

trusted-source[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Кандидозный ззофагит

Схема выбора:

  • флуконазол 200 мг/сут внутрь (до 800 мг/сут) в течение 2-3 нед.

Альтернативные схемы:

  • итраконазол в капсулах 200 мг в сут;
  • амфотерицин В 0,6 мг/(кг х сут) внутривенно в течение 10-14 дней (редко при невозможности применения другой схемы).

trusted-source[34], [35], [36]

Криптококковый менингит

Схема выбора:

  • Амфотерицин В 0,7 мг/(кгхсут) внутривенно в комбинации с флуцитозином 100 мг/(кг х сут) внутрь в течение 2 нед, затем флуконазол 400 мг/сут в течение 8 нед или до санации ликвора, впоследствии - поддерживающая терапия флуконазолом 200 мг/сут.

Альтернативные схемы:

  • амфотерицин В 0,7-1,0 мг/(кг х сут) внутривенно в течение 2 нед, затем флуконазол 400 мг/сут в течение 8-10 нед:
  • флуконазол 400-800 мг/сут внутрь в комбинации с флуцитозином 100 мг/(кг х сут) внутрь в течение 6-10 нед;
  • амфотерицин В липосомальный 4 мг/(кг х сут) внутривенно в течение 2 нед, затем флуконазол 400 мг/сут в течение 8-10 нед.

trusted-source[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46]

Микобактериальная инфекция

Лечение проводят с помощью аналогичных препаратов и схем, применяемых у больных без ВИЧ-инфекции. Терапия имеет ряд особенностей — при концентрации СD4+-лимфоцитов менее 100/мкл необходимо назначать рифампицин или рифабутин не реже 3 раз в нед, поскольку более редкий прием приводит к формированию резистентности возбудителя.

При уровне СD4+-лимфоцитов менее 100/мкл противотуберкулёзную терапию проводят как минимум четырьмя препаратами в течение 8 нед, затем двумя — в течение 18 нед. Если результаты посева мокроты после 2 мес лечения остаются положительными, терапию продолжают ещё 7 мес.

Лечение внелёгочных форм туберкулёза аналогично таковому при лёгочных. Исключение составляют милиарный туберкулёз, туберкулёз костей и суставов, а также туберкулёзный менингит, терапию которых проводят в течение 9-12 мес.

Не следует одновременно начинать лечение туберкулёза и ВИЧ-инфекции по причине кумуляции побочных эффектов используемых препаратов, неблагоприятных лекарственных взаимодействий, жёстких требований к соблюдению режима приёма и вероятности парадоксальных реакций, связанных с восстановлением иммунной системы. Одновременную высокоактивную антиретровирусную и противотуберкулёзную терапию можно начинать при уровне СD4+-лимфоцитов менее 50/мкл, в случае хорошей её переносимости.

Не следует сочетать противотуберкулёзную терапию с назначением ненуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы и ингибиторов протеазы, за исключением ритонавира и комбинации ритонавира с саквинавиром.

Назначение иммуноглобулинов у ВИЧ-инфицированных можно рассматривать как патогенетическую терапию. Показания к назначению утих препаратов разнообразны:

  • иммунодефицит (с заместительной целью);
  • идиопатические тромбоцитопении с аутоиммунным механизмом развития (20 г белка в сут);
  • тяжелые бактериальные и вирусные вторичные и сопутствующие заболевания.

Дозы лекарственных средств и длительность курса зависят от степени иммунодефицит, тяжести состоянии больного, вида препарата. Разовая доза иммуноглобулина человека нормального 25-50 мл внутривенно капельно; производят 3-10 трансфузий, повторное введение возможно через 24-72 ч.

Дальнейшее ведение

Вопросы временной нетрудоспособности решают строго индивидуально, в зависимости от тяжести заболевания, продолжительности тех или иных клинических проявлений.

trusted-source[47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]

Профилактика

Существует только неспецифическая профилактика:

  • профилактика половой и перинатальной передачи ВИЧ;
  • контроль переливаемых компонентов крови и её препаратов;
  • предупреждение передачи ВИЧ во время медицинских манипуляций;
  • оказание медицинской помощи и социальной поддержки ВИЧ-инфицированным, их семьям и окружающим.

Попытки создать вакцину в настоящее время успеха не имеют.

Центры профилактики и борьбы со СПИДом осуществляют эпидемиологический надзор за ВИЧ-инфекцией, который включает:

  • выявление ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом;
  • проведение эпидемиологического расследования всех выявленных случаев заболевания СПИД и ВИЧ-инфицирования;
  • верификацию лабораторных исследований на ВИЧ, проведённых в медицинских учреждениях.

Прогноз

Прогноз абсолютно неблагоприятный, препаратов, полностью излечивающих ВИЧ-инфекцию, не существует. Внедрение высокоактивной антиретровирусной терапии позволило значительно увеличить продолжительность и качество жизни ВИЧ-инфицированных.


Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.