^

Здоровье

Инфекционный эндокардит и поражение почек - Причины и патогенез

Инфекционный эндокардит могут вызывать различные микроорганизмы, в том числе грибы, риккетсии и хламидии. Однако в первую очередь возбудителем служат бактерии. Наиболее частые возбудители инфекционного эндокардита - стрептококки (50%) и стафилококки (35%). Другими возбудителями могут быть бактерии группы НАСЕК (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella), энтерококки, псевдомонады, грамотрицательные бактерии кишечной группы и др. У небольшой части пациентов (5-15%) не удаётся выделить возбудителя при повторных бактериологических исследованиях крови. Причиной этого в большинстве случаев служит предшествующая антибактериальная терапия. Особенности возбудителя могут влиять на характер течения и клинические особенности инфекционного эндокардита. Подострый инфекционный эндокардит повреждённых клапанов наиболее часто вызывают бактерии с низкой вирулентностью (зеленящий стрептококк). При остром инфекционном эндокардите неповреждённых клапанов основным возбудителем является золотистый стафилококк, отличающийся высокой вирулентностью. В последние годы отмечают увеличение частоты инфекционного эндокардита, вызванного Staphylococcus aureus, особенно среди внутривенных наркоманов. Этот микроорганизм вызывает тяжёлое воспаление клапанов с их быстрой деструкцией и возникновением метастатических очагов инфекции в других органах. Грибковый эндокардит развивается у ослабленных больных, длительно получающих антибактериальную и цитостатическую терапию, а также у наркоманов.

В патогенезе инфекционного эндокардита важную роль играют 3 фактора: состояние организма, обстоятельства, ведущие к транзиторной бактериемии, и особенности возбудителя (тропность и вирулентность).

  • В основе развития инфекционного эндокардита лежит повреждение эндотелия эндокарда вследствие воздействия на него турбулентного потока крови, движущейся с высокой скоростью и под большим давлением. Изменения внутрисердечной гемодинамики при наличии клапанного поражения создают дополнительные предпосылки к развитию эндотелиального повреждения. Вследствие этого в повреждённых участках эндокарда происходит активация тромбоцитов, сопровождающаяся отложением фибрина и ведущая к образованию тромбов, - возникает небактериальный эндокардит. Фиксация на повреждённом эндокарде микроорганизмов, циркулирующих в кровотоке, с последующим их размножением в сочетании с продолжающимся тромбообразованием приводит к формированию вегетации. Факторами, предрасполагающими к инфицированию эндокарда, служат существующая патология сердца и изменённая реактивность организма (вследствие интеркуррентных заболеваний, стресса, переохлаждения и др.).
  • Транзиторная бактериемия может привести к попаданию микроорганизмов в участки повреждения эндокарда. Её причины многочисленны: стоматологические вмешательства (экстракция зуба, снятие зубного камня), операции на ЛОР-органах (тонзиллэктомия, аденотомия), диагностические процедуры и хирургические вмешательства на мочевых путях и органах ЖКТ (цистоскопия, эзофагогастродуоденоскопия, ректороманоскопия), длительное применение венозных катетеров, формирование сосудистого доступа для проведения гемодиализа, внутривенные инфузии в нестерильных условиях, ожоги, гнойничковое поражение кожи, а также разнообразные внутрисердечные факторы (клапанные пороки сердца, протезы клапанов, водитель ритма и др.).
  • Размножение бактерий в сформировавшихся вегетациях способствует росту последних и внутрисердечному распространению инфекции, приводя к деструкции клапанов. С другой стороны, дальнейший рост микроорганизмов индуцирует новые эпизоды бактериемии, освобождение антигена возбудителя, продукцию антителк нему и формирование иммунных комплексов, с действием которых связывают развитие системных проявлений заболевания (гломерулонефрит, миокардит, васкулит).

Особенности гломерулонефрита при инфекционном эндокардите

Гломерулонефрит при инфекционном эндокардите - классический иммунокомплексный гломерулонефрит. Пусковым механизмом в его развитии служат попадание в кровоток бактериальных антигенов и выработка антител к ним. В дальнейшем возможно либо образование циркулирующих иммунных комплексов с последующим отложением их в клубочках почек, либо фиксация антигенов в гломерулах и формирование иммунных комплексов in situ. Фиксация иммунных комплексов в клубочках почки вызывает активацию комплемента и продукцию большого числа цитокинов как резидентными клетками клубочков, так и моноцитами, макрофагами, тромбоцитами (интерлейкина-1 и -2, ФНО-а, PDGF, ТФР-b), приводя к повреждению клубочков и развитию гломерулонефрита.

Патоморфология поражения почек при инфекционном эндокардите

В зависимости от характера течения инфекционного эндокардита возможно развитие очагового (фокального) или диффузного пролиферативного гломерулонефрита.

  • У больных с острым фульминантным течением инфекционного эндокардита морфологические изменения аналогичны таковым при остром постинфекционном гломерулонефрите и проявляются диффузной эндокапиллярной пролиферацией. При светооптической микроскопии выявляют выраженную гиперклеточность всех клубочков, которая бывает результатом пролиферации резидентных клеток, преимущественно мезангиоцитов, и инфильтрации нейтрофилами, моноцитами/макрофагами и плазматическими клетками. При иммуногистохимическом исследовании отмечают отложения IgG и С3-компонента комплемента, реже IgM на базальной мембране клубочков, а при электронной микроскопии - субэндотелиальные и субэпителиальные депозиты.
  • При подостром инфекционном эндокардите чаще обнаруживают фокальный сегментарный пролиферативный гломерулонефрит с умеренно выраженными инфильтративными изменениями в клубочках. Несмотря на очаговый характер поражения при светооптической микроскопии, при иммунофлюоресцентной микроскопии часто выявляют распространённые и преимущественно мезангиальные депозиты иммуноглобулинов.

Наиболее характерным морфологическим проявлением гломерулонефрита при инфекционном эндокардите (как и при других формах септицемии, а также при висцеральных абсцессах с отрицательным результатом бактериологического исследования крови) является сочетание эндокапиллярной и экстракапиллярной пролиферации с образованием полулуний. В последнем случае при иммунофлюоресцентной микроскопии, помимо депозитов IgG и С3-компонента комплемента, выявляют также отложения фибрина в составе полулуний, свидетельствующие о некротическом характере процесса.

Кроме очагового и диффузного пролиферативного гломерулонефрита с полулуниями или без них у больных с инфекционным эндокардитом может развиваться мезангиокапиллярный гломерулонефрит (особенно при стафилококковой этиологии заболевания). Этот морфологический вариант гломерулонефрита характерен также для «шунт-нефрита». Отличительной особенностью постинфекционного мезангиокапиллярного гломерулонефрита служит наличие многочисленных депозитов С3-компонента комплемента в клубочках. При всех морфологических вариантах гломерулонефрита выявляют тубулоинтерстициальные изменения: лимфоидную инфильтрацию и фиброз интерстиция, атрофию канальцев. Массивная антибактериальная терапия усугубляет выраженность интерстициального повреждения.

Классификация инфекционного эндокардита

В зависимости от длительности течения различают острый (до 2 мес) и подострый (более 2 мес) инфекционный эндокардит.

  • Острый инфекционный эндокардит - заболевание, вызванное высоковирулентными микроорганизмами, которое протекает преимущественно с септическими проявлениями, частым возникновением гнойных метастатических очагов в разных органах и без лечения приводит к смерти в течение нескольких недель.
  • Подострый инфекционный эндокардит - особая форма сепсиса, сопровождающаяся, кроме септицемии, эмболиями и иммунными нарушениями, приводящими к развитию гломерулонефрита, васкулита, синовита, полисерозита.

Крайне редким вариантом течения инфекционного эндокардита в настоящее время бывает хроническое, вьщеляемое при длительности болезни более 1,5 лет.

В зависимости от предшествующего состояния клапанного аппарата сердца вьщеляют две больших группы инфекционного эндокардита, имеющие особенности течения и лечения.

  • Первичный инфекционный эндокардит, возникающий на неизменённых клапанах (20-40% больных).
  • Вторичный инфекционный эндокардит, развивающийся на поражённых сердечных клапанах (в том числе при ревматических, врождённых, атеросклеротических пороках сердца, пролапсе митрального клапана, после операций на сердце) (60-80% больных).

Современное течение инфекционного эндокардита характеризуется увеличением частоты его первичных форм. В последнее время вьщеляют также следующие 4 формы заболевания:

  • инфекционный эндокардит естественных клапанов;
  • инфекционный эндокардит протезированных клапанов;
  • инфекционный эндокардит у наркоманов;
  • нозокомиальный инфекционный эндокардит.
!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность - "Лечебное дело"

Другие врачи





Другие статьи по теме

Инфекционный эндокардит при беременности
Инфекционный эндокардит при беременности - это воспалительное заболевание, вызванное различными инфекционными агентами, которому присущи поражение клапанов сердца и/или пристеночного эндокарда и бактериемия.
Неинфекционный эндокардит: причины, симптомы, диагностика, лечение
Неинфекционный эндокардит (небактериальный тромбоэндокардит) - заболевание, сопровождающееся формированием стерильного тромбоцитарного и фибринового тромба на клапанах сердца и прилежащем смежном эндокарде в ответ на травму, циркулирующие иммунные комплексы, васкулит или повышенную свертываемости крови.
Лечение инфекционного эндокардита
Лечение инфекционного эндокардита состоит из длительного курса антимикробной терапии. Хирургическое вмешательство может понадобиться при осложнениях, нарушающих биомеханику клапанного аппарата, или устойчивых микроорганизмах.

Поделись в социальных сетях

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.