Инфекционный эндокардит и поражение почек - Причины и патогенез
Последняя редакция: 19.11.2021
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Инфекционный эндокардит могут вызывать различные микроорганизмы, в том числе грибы, риккетсии и хламидии. Однако в первую очередь возбудителем служат бактерии. Наиболее частые возбудители инфекционного эндокардита - стрептококки (50%) и стафилококки (35%). Другими возбудителями могут быть бактерии группы НАСЕК (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella), энтерококки, псевдомонады, грамотрицательные бактерии кишечной группы и др. У небольшой части пациентов (5-15%) не удаётся выделить возбудителя при повторных бактериологических исследованиях крови. Причиной этого в большинстве случаев служит предшествующая антибактериальная терапия. Особенности возбудителя могут влиять на характер течения и клинические особенности инфекционного эндокардита. Подострый инфекционный эндокардит повреждённых клапанов наиболее часто вызывают бактерии с низкой вирулентностью (зеленящий стрептококк). При остром инфекционном эндокардите неповреждённых клапанов основным возбудителем является золотистый стафилококк, отличающийся высокой вирулентностью. В последние годы отмечают увеличение частоты инфекционного эндокардита, вызванного Staphylococcus aureus, особенно среди внутривенных наркоманов. Этот микроорганизм вызывает тяжёлое воспаление клапанов с их быстрой деструкцией и возникновением метастатических очагов инфекции в других органах. Грибковый эндокардит развивается у ослабленных больных, длительно получающих антибактериальную и цитостатическую терапию, а также у наркоманов.
В патогенезе инфекционного эндокардита важную роль играют 3 фактора: состояние организма, обстоятельства, ведущие к транзиторной бактериемии, и особенности возбудителя (тропность и вирулентность).
- В основе развития инфекционного эндокардита лежит повреждение эндотелия эндокарда вследствие воздействия на него турбулентного потока крови, движущейся с высокой скоростью и под большим давлением. Изменения внутрисердечной гемодинамики при наличии клапанного поражения создают дополнительные предпосылки к развитию эндотелиального повреждения. Вследствие этого в повреждённых участках эндокарда происходит активация тромбоцитов, сопровождающаяся отложением фибрина и ведущая к образованию тромбов, - возникает небактериальный эндокардит. Фиксация на повреждённом эндокарде микроорганизмов, циркулирующих в кровотоке, с последующим их размножением в сочетании с продолжающимся тромбообразованием приводит к формированию вегетации. Факторами, предрасполагающими к инфицированию эндокарда, служат существующая патология сердца и изменённая реактивность организма (вследствие интеркуррентных заболеваний, стресса, переохлаждения и др.).
- Транзиторная бактериемия может привести к попаданию микроорганизмов в участки повреждения эндокарда. Её причины многочисленны: стоматологические вмешательства (экстракция зуба, снятие зубного камня), операции на ЛОР-органах (тонзиллэктомия, аденотомия), диагностические процедуры и хирургические вмешательства на мочевых путях и органах ЖКТ (цистоскопия, эзофагогастродуоденоскопия, ректороманоскопия), длительное применение венозных катетеров, формирование сосудистого доступа для проведения гемодиализа, внутривенные инфузии в нестерильных условиях, ожоги, гнойничковое поражение кожи, а также разнообразные внутрисердечные факторы (клапанные пороки сердца, протезы клапанов, водитель ритма и др.).
- Размножение бактерий в сформировавшихся вегетациях способствует росту последних и внутрисердечному распространению инфекции, приводя к деструкции клапанов. С другой стороны, дальнейший рост микроорганизмов индуцирует новые эпизоды бактериемии, освобождение антигена возбудителя, продукцию антителк нему и формирование иммунных комплексов, с действием которых связывают развитие системных проявлений заболевания (гломерулонефрит, миокардит, васкулит).
Особенности гломерулонефрита при инфекционном эндокардите
Гломерулонефрит при инфекционном эндокардите - классический иммунокомплексный гломерулонефрит. Пусковым механизмом в его развитии служат попадание в кровоток бактериальных антигенов и выработка антител к ним. В дальнейшем возможно либо образование циркулирующих иммунных комплексов с последующим отложением их в клубочках почек, либо фиксация антигенов в гломерулах и формирование иммунных комплексов in situ. Фиксация иммунных комплексов в клубочках почки вызывает активацию комплемента и продукцию большого числа цитокинов как резидентными клетками клубочков, так и моноцитами, макрофагами, тромбоцитами (интерлейкина-1 и -2, ФНО-а, PDGF, ТФР-b), приводя к повреждению клубочков и развитию гломерулонефрита.
[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]
Патоморфология поражения почек при инфекционном эндокардите
В зависимости от характера течения инфекционного эндокардита возможно развитие очагового (фокального) или диффузного пролиферативного гломерулонефрита.
- У больных с острым фульминантным течением инфекционного эндокардита морфологические изменения аналогичны таковым при остром постинфекционном гломерулонефрите и проявляются диффузной эндокапиллярной пролиферацией. При светооптической микроскопии выявляют выраженную гиперклеточность всех клубочков, которая бывает результатом пролиферации резидентных клеток, преимущественно мезангиоцитов, и инфильтрации нейтрофилами, моноцитами/макрофагами и плазматическими клетками. При иммуногистохимическом исследовании отмечают отложения IgG и С3-компонента комплемента, реже IgM на базальной мембране клубочков, а при электронной микроскопии - субэндотелиальные и субэпителиальные депозиты.
- При подостром инфекционном эндокардите чаще обнаруживают фокальный сегментарный пролиферативный гломерулонефрит с умеренно выраженными инфильтративными изменениями в клубочках. Несмотря на очаговый характер поражения при светооптической микроскопии, при иммунофлюоресцентной микроскопии часто выявляют распространённые и преимущественно мезангиальные депозиты иммуноглобулинов.
Наиболее характерным морфологическим проявлением гломерулонефрита при инфекционном эндокардите (как и при других формах септицемии, а также при висцеральных абсцессах с отрицательным результатом бактериологического исследования крови) является сочетание эндокапиллярной и экстракапиллярной пролиферации с образованием полулуний. В последнем случае при иммунофлюоресцентной микроскопии, помимо депозитов IgG и С3-компонента комплемента, выявляют также отложения фибрина в составе полулуний, свидетельствующие о некротическом характере процесса.
Кроме очагового и диффузного пролиферативного гломерулонефрита с полулуниями или без них у больных с инфекционным эндокардитом может развиваться мезангиокапиллярный гломерулонефрит (особенно при стафилококковой этиологии заболевания). Этот морфологический вариант гломерулонефрита характерен также для «шунт-нефрита». Отличительной особенностью постинфекционного мезангиокапиллярного гломерулонефрита служит наличие многочисленных депозитов С3-компонента комплемента в клубочках. При всех морфологических вариантах гломерулонефрита выявляют тубулоинтерстициальные изменения: лимфоидную инфильтрацию и фиброз интерстиция, атрофию канальцев. Массивная антибактериальная терапия усугубляет выраженность интерстициального повреждения.
Классификация инфекционного эндокардита
В зависимости от длительности течения различают острый (до 2 мес) и подострый (более 2 мес) инфекционный эндокардит.
- Острый инфекционный эндокардит - заболевание, вызванное высоковирулентными микроорганизмами, которое протекает преимущественно с септическими проявлениями, частым возникновением гнойных метастатических очагов в разных органах и без лечения приводит к смерти в течение нескольких недель.
- Подострый инфекционный эндокардит - особая форма сепсиса, сопровождающаяся, кроме септицемии, эмболиями и иммунными нарушениями, приводящими к развитию гломерулонефрита, васкулита, синовита, полисерозита.
Крайне редким вариантом течения инфекционного эндокардита в настоящее время бывает хроническое, вьщеляемое при длительности болезни более 1,5 лет.
В зависимости от предшествующего состояния клапанного аппарата сердца вьщеляют две больших группы инфекционного эндокардита, имеющие особенности течения и лечения.
- Первичный инфекционный эндокардит, возникающий на неизменённых клапанах (20-40% больных).
- Вторичный инфекционный эндокардит, развивающийся на поражённых сердечных клапанах (в том числе при ревматических, врождённых, атеросклеротических пороках сердца, пролапсе митрального клапана, после операций на сердце) (60-80% больных).
Современное течение инфекционного эндокардита характеризуется увеличением частоты его первичных форм. В последнее время вьщеляют также следующие 4 формы заболевания:
- инфекционный эндокардит естественных клапанов;
- инфекционный эндокардит протезированных клапанов;
- инфекционный эндокардит у наркоманов;
- нозокомиальный инфекционный эндокардит.