^

Здоровье

A
A
A

Инфаркт миокарда: общие сведения

Инфаркт миокарда развивается из-за острой обструкции венечной артерии. Последствия зависят от степени обструкции и варьируют от нестабильной стенокардии до инфаркта миокарда без подъема сегмента ST (HSTHM), с подъемом интервала ST (STHM) и внезапной сердечной смерти. Проявления каждого из этих синдромов похожи (кроме внезапной смерти) и включают дискомфорт в груди с одышкой или без нее, тошноту и обильное потоотделение. Диагноз устанавливают при помощи ЭКГ, а также на основании присутствия или отсутствия серологических маркеров. Лечение инфаркта миокарда предполагает назначение антитромбоцитарных препаратов, антикоагулянтов, нитратов, b-адреноблокаторов и (при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST) немедленное восставновление кровоснабжения миокарда путем тромболизиса, НОВА или АКШ.

В США происходит приблизительно 1,5 млн инфарктов миокарда в год. Инфаркт миокарда заканчивается смертью у 400 000-500 000 людей, причем примерно половина умирают раньше, чем их доставляют в больницу.

Различают 2 основных варианта инфаркта миокарда: «инфаркт миокарда с зубцом Q» (или «Q-инфаркт») и «инфаркт миокарда без зубца Q».

Синонимы термина инфаркта миокарда с зубцом Q: крупноочаговый, трансмуральный. Синонимы термина инфаркта миокарда без зубца Q: мелкоочаговый, субэндокардиальный, нетрансмуральный, интрамуральный или даже «микроинфаркт» (клинически и по ЭКГ эти варианты инфаркта миокарда неотличимы).

Предвестником развития инфаркта миокарда с зубцом Q является «острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST», а предвестником инфаркта миокарда без зубца Q - «острый коронарный синдром без подъема сегмента ST» (у некоторых больных при ОКС с подъемом сегмента ST развивается инфаркт миокарда без Q, и наоборот, у части больных с ОКС без подъема ST в последующем развивается инфаркт миокарда с зубцом Q).

Характерные изменения ЭКГ в динамике (появление зубца Q) в сопоставлении с клинической картиной являются достаточными для установления диагноза инфаркта миокарда с зубцом Q. При инфаркте миокарда без зубца Q на ЭКГ чаще всего отмечаются изменения сегмента ST и/или зубца Т; Изменения сегмента ST и зубца Т неспецифичны и могут вообще отсутствовать. Поэтому для установления диагноза инфаркта миокарда без зубца Q необходимо выявление биохимических маркеров некроза миокарда: повышение уровня сердечных тропонинов Т (или I) или повышение MB КФК.

Клиническая картина, характер и частота осложнений, лечебные мероприятия и прогноз заметно отличаются при инфаркте миокарда с зубцом Q и при инфарктемиокарда без зубца Q. Непосредственной причиной инфаркта миокарда с зубцом Q является тромболитическая окклюзия коронарной артерии. При инфаркте миокарда без зубца Q окклюзия неполная, наступает быстрая реперфузия (спонтанный лизис тромба или уменьшение сопутствующего спазма коронарной артерии) или причиной ИМ является микроэмболия мелких коронарных артерий тромбоцитарными агрегатами. При ОКС с подъемом сегмента ST и инфаркте миокарда с зубцом Q показано возможно более раннее проведение тромболитической терапии, а при ОКС без подъема ST и инфаркте миокарда без зубца Q введение тромболитиков не показано.

К основным особенностям инфаркта миокарда без зубца Q относятся:

  • Депрессия сегмента ST и инверсия зубца Т не локализуют зону инфаркта или ишемии (в отличие от подъема сегмента ST или зубца Q).
  • При инфаркте миокарда без зубца Q изменения на ЭКГ могут отсутствовать.
  • Реже, чем при инфаркте миокарда с зубцом Q, отмечается возникновение сердечной недостаточности и в 2-2,5 раза ниже летальность во время пребывания в стационаре.
  • В 2-3 раза чаще наблюдается рецидивирование инфаркта миокарда, чем при инфаркте миокарда с зубцом Q.
  • У больных с инфарктом миокарда без зубца Q чаще в анамнезе отмечается стенокардия и выявляется более выраженное поражение коронарных артерий, чем у больных с инфарктом миокарда с зубцом Q.
  • При длительном наблюдении у больных, перенесших инфаркт миокарда с зубцом Q, смертность примерно такая же, как и у больных с инфарктом миокарда с зубцом Q (по некоторым данным, отдаленный прогноз у больных инфарктом миокарда без зубца Q даже хуже, чем при инфаркте миокарда с зубцом Q).

Вопросы диагностики и лечения инфаркта миокарда без зубца Q подробно обсуждаются в разделе «острый коронарный синдром».

Выделение каких-либо промежуточных форм ИБС (например, «очаговая дистрофия миокарда», «острая коронарная недостаточность» и т.п.) с клинической точки зрения лишено смысла, т. к. не существует ни определения этих понятий, ни критериев их диагностики.

Через 2 месяца от начала инфаркта миокарда больному, перенесшему инфаркт миокарда, устанавливают диагноз «постинфарктный кардиосклероз». Возникновение нового инфаркта миокарда в пределах 2-х месяцев от начала инфаркта миокарда принято называть рецидивированием инфаркта миокарда, а возникновение нового инфаркта миокарда через 2 месяца и более - повторным инфарктом миокарда.

Код по МКБ-10

I21 Острый инфаркт миокарда
I21.1 Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда
I21.2 Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций
I21.3 Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации
I21.4 Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда
I21.9 Острый инфаркт миокарда неуточненный
I21.20 Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций с гипертензией
I21.30 Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации с гипертензией
I21.40 Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда с гипертензией
I21.90 Острый инфаркт миокарда неуточненный с гипертензией
I22 Повторный инфаркт миокарда
I25.2 Перенесенный в прошлом инфаркт миокарда
Z03.4 Наблюдение при подозрении на инфаркт миокарда

Причины инфаркта миокарда

Острые коронарные синдромы (ОКС) обычно развиваются в тех случаях, когда происходит острый тромбоз атеросклеротически измененной венечной артерии. Атеросклеротическая бляшка иногда становится нестабильной или воспаляется, что приводит к ее разрыву. При этом содержимое бляшки активирует тромбоциты и каскад коагуляции, в результате чего возникает острый тромбоз. Активация тромбоцитов приводит к конформационным изменениям в IIb/IIIa гликопротеиновых рецепторах мембраны, что ведет к склеиванию (и, таким образом, скоплению) тромбоцитов. Даже атеросклеротическая бляшка, в минимальной степени преграждающая кровоток, может разрываться и приводить к тромбозу; более чем в 50 % случаев сосуд бывает сужен менее чем на 40 %. В результате тромб резко ограничивает приток крови к участкам миокарда.

Инфаркт миокарда: причины

Симптомы инфаркта миокарда

Основным и самым частым клиническим проявлением инфаркта миокарда является боль, чаще всего в области грудной клетки за грудиной. Болевые ощущения при инфаркте миокарда обычно более интенсивные, чем при стенокардии, и продолжаются, как правило, более 30 минут, нередко несколько часов или даже дней. Одновременно с болью возникает страх, профузный пот, ощущение неизбежной смерти. Больные беспокойны, постоянно двигаются, стремясь найти положение, облегчающее боль. У некоторых больных отмечается тошнота, может быть рвота (чаще при нижнем инфаркте миокарда).

Среди атипичных вариантов течения инфаркта миокарда выделяют абдоминальный (боли в животе, тошнота, рвота), астматический (сердечная астма или отек легких), аритмический, церебральный, безболевой или малосимптомный (в т. ч. и полностью бессимптомный - «немой», на долю которого, по эпидемиологическим данным, приходится около 20%).

При объективном обследовании у больных с «неосложненным» инфарктом миокарда часто отмечаются тахикардия и увеличение частоты дыхания вследствие тревоги (но эти признаки могут быть и проявлением сердечной недостаточности). АД обычно в пределах нормы или слегка повышено. При инфаркте миокарда нижней локализации нередко наблюдается синусовая брадикардия с тенденцией к снижению АД (особенно в первые часы). При осмотре и/или пальпации у больных с передним ИМ может отмечаться так называемая прекардиальная (парадоксальная) пульсация - второй систолический толчок кнутри от верхушечного толчка слева от грудины в III-IV межреберьях (проявление дискинезии передней стенки левого желудочка - выбухание во время систолы). При аускультации могут отмечаться приглушение тонов и появление IV тона сердца (предсердный или пресистолический ритм галопа - отражает уменьшение растяжимости левого желудочка). Выслушивание III тона - признак сердечной недостаточности, т.е. осложненного инфаркта миокарда. У некоторых больных при инфаркте миокарда с зубцом Q выслушивается шум трения перикарда (обычно на 2-й день). Это признак трансмурального инфаркта миокарда с реактивным воспалением перикарда - эпистенокардический перикардит.

У многих больных отмечается повышение температуры, одним из ранних признаков инфаркта миокарда является нейтрофильный лейкоцитоз, иногда до 12-15 тыс в мкл (повышение числа лейкоцитов начинается уже через 2 ч и достигает максимума на 2-4 сутки), со 2-4 дня начинается ускорение СОЭ, выявляется С-реактивный белок. Регистрация указанных изменений (температура, лейкоциты, СОЭ, С-реактивный белок) имеет определенное значение в диагностике инфаркта миокарда без зубца Q, если отсутствует возможность определения активности тропонинов или MB КФК.

Смертность больных с инфарктом миокарда составляет около 30%, при этом половина летальных исходов происходит в первые 1-2 ч на догоспитальном этапе. Основной причиной смерти на догоспитальном этапе является фибрилляция желудочков, половина больных умирает в течение первого часа инфаркта миокарда. Следует отметить, что в случаях смерти больных в пределах 2-2,5 ч от начала инфаркта миокарда стандартные гистологические методы не позволяют обнаружить признаки инфаркта миокарда (и даже специальные гистохимические методы не являются достаточно точными). Это может быть одной из причин расхождения клинического диагноза и результатов патологоанатомического исследования. Госпитальная летальность около 10%. После выписки из стационара смертность в первый год составляет в среднем 4%, при этом у пожилых лиц (старше 65 лет) смертность гораздо выше: в первый месяц - до 20%, в первый год - до 35%.

Инфаркт миокарда: симптомы

Осложнения инфаркта миокарда

Электрическая дисфункция возникает более чем у 90 % пациентов с инфарктом миокарда. Электрическая дисфункция, которая обычно приводит к смерти первые 72 ч, включает тахикардию (из любого источника) с достаточно высокой ЧСС, способной уменьшить сердечный выброс и снизить АД, атриовентрикулярную блокаду типа Мобитц II (2 степени) или полную (3 степень), желудочковую тахикардию (ЖТ) и фибрилляцию желудочков (ФЖ).

Инфаркт миокарда: осложнения

Диагностика инфаркта миокарда

Как было отмечено, различают 2 основных варианта инфаркта миокарда: инфаркт миокарда с зубцом Q и инфаркт миокарда без зубца Q. При регистрации на ЭКГ патологических зубцов Q в двух и более смежных отведениях диагностируют ИМ с зубцом Q.

Регистрацию патологических зубцов Q называют крупноочаговыми изменениями ЭКГ. При инфаркте миокарда без зубца Q в большинстве случаев отмечаются изменения сегмента ST и зубца Т. Эти изменения могут быть любой продолжительности или даже отсутствуют. Иногда в результате раннего тромболизиса у больных ОКС с подъемом сегмента ST не развивается инфаркт миокарда с зубцом Q.

Инфаркт миокарда: диагностика

Что нужно обследовать?

К кому обратиться?

Лечение инфаркта миокарда

Общий план ведения больных с инфарктом миокарда можно представить в следующем виде:

  1. Купировать болевой синдром, успокоить больного, дать аспирин.
  2. Госпитализировать (доставить в БИТ).
  3. Попытка восстановления коронарного кровотока (реперфузия миокарда), особенно в пределах 6-12 часов от начала инфаркта миокарда.
  4. Мероприятия, направленные на уменьшение размеров некроза, уменьшение степени нарушения функции левого желудочка, предупреждение рецидивирования и повторного инфаркта миокарда, снижение частоты осложнений и смертности.

Купирование болевого синдрома

Причиной боли при инфаркте миокарда является ишемия жизнеспособного миокарда. Поэтому для уменьшения и купирования боли используют все лечебные мероприятия, направленные на уменьшение ишемии (снижение потребности в кислороде и улучшение доставки кислорода к миокарду): ингаляция кислорода, нитроглицерин, бета-блокаторы. Сначала, если нет гипотонии, принимают нитроглицерин под язык (при необходимости повторно с интервалом в 5 мин). При отсутствии эффекта от нитроглицерина средством выбора для купирования болевого синдрома считается морфин - в/в по 2-5 мг через каждые 5-30 мин до купирования боли. Угнетение дыхания от морфина у больных с выраженным болевым синдромом при инфаркте миокарда наблюдается очень редко (в этих случаях используют в/в введение налорфина или налоксона). Морфин обладает собственным антиишемическим действием, вызывая дилатацию вен, снижает преднагрузку и уменьшает потребность миокарда в кислороде. Кроме морфина чаще всего используют промедол - в/в по 10 мг или фентанил - в/в по 0,05-0,1 мг. В большинстве случаев к наркотическим анальгетикам добавляют реланиум (5-10 мг) или дроперидол (5-10 мг под контролем АД).

Распространенной ошибкой является назначение ненаркотических анальгетиков, например анальгина, баралгина, трамала. Ненаркотические анальгетики не обладают антиишемическим действием. Единственным оправданием для применения этих препаратов является отсутствие наркотических анальгетиков. В руководствах по лечению инфаркта миокарда в большинстве стран эти препараты даже не упоминаются.

При трудно поддающемся купированию болевом синдроме используют повторное введение наркотических анальгетиков, применение инфузии нитроглицерина, назначение бета-блокаторов.

Внутривенную инфузию нитроглицерина назначают при некупирующемся болевом синдроме, признаках сохраняющейся ишемии миокарда или застое в легких. Инфузию нитроглицерина начинают со скорости 5-20 мкг/мин, при необходимости увеличивая скорость введения до 200 мкг/мин под контролем АД и ЧСС (АД должно быть не менее 100 мм рт. ст., а ЧСС не более 100 в мин). Следует соблюдать повышенную осторожность при назначении нитроглицерина больным с инфарктом миокарда нижней локализации (или не назначать вообще) - возможно резкое падение АД, особенно при сопутствующем инфаркте миокарда правого желудочка. Распространенной ошибкой является назначение нитроглицерина всем больным с инфарктом миокарда.

При отсутствии противопоказаний как можно раньше назначают бета-блокаторы: пропранолол (обзидан) в/в по 1-5 мг, далее внутрь по 20-40 мг 4 раза в день; метопролол - в/в по 5-15 мг, далее метопролол внутрь по 50 мг 3-4 раза в день. Можно перейти на прием атенолола - 50 мг 1-2 раза в день.

Всем больным при первом подозрении на инфаркт миокарда показано более раннее назначение аспирина (первую дозу аспирина 300-500 мг надо разжевать и запить водой).

Тромболитическая терапия

Коронарный тромбоз играет основную роль в возникновении инфаркта миокарда. Поэтому тромболитическая терапия является патогенетической при инфаркте миокарда. В многочисленных исследованиях показано снижение летальности на фоне лечения тромболитиками.

Сорок лет назад госпитальная летальность при инфаркте миокарда составляла около 30%. Создание в 60-х годах блоков интенсивной терапии позволило снизить госпитальную летальность до 15-20%. С помощью оптимизации лечебных мероприятий, применения нитроглицерина, бета-блокаторов, аспирина было достигнуто дальнейшее снижение летальности при инфаркте миокарда - до 8-12%. На фоне применения тромболитической терапии летальность в ряде исследований составила 5% и ниже. В большинстве исследований с назначением тромболитиков отмечено снижение летальности примерно на 25% (в среднем с 10-12% до 7-8%, т.е. в абсолютных цифрах примерно на 2-4%). Это сопоставимо с эффектом назначения бета-блокаторов, аспирина, гепарина, непрямых антикоагулянтов, ингибиторов АПФ. Под влиянием каждого из этих препаратов тоже наблюдается снижение летальности на 15-25%. Применение тромболитиков позволяет предотвратить от 3 до 6 летальных исходов на 200 леченных больных, назначение аспирина - предотвращение около 5 летальных исходов, применение бета-блокаторов - предотвращение примерно 1-2 летальных исходов на 200 леченных больных. Возможно, одновременное применение всех этих препаратов позволит еще больше улучшить результаты лечения и прогноз при инфаркте миокарда. Например, в одном из исследований введение стрептокиназы привело к снижению летальности на 25%, назначение аспирина - на 23%, а их совместное назначение позволило снизить летальность на 42%.

Основным осложнением тромболитиков являются кровотечения. Выраженные кровотечения наблюдаются сравнительно редко - от 0,3 до 10%, в т. ч. кровоизлияния в мозг у 0,4-0,8% больных, в среднем 0,6% (т.е. 6 случаев на 1000 леченных больных - в 2-3 раза чаще, чем без применения тромболитиков). Частота инсультов при использовании препаратов тканевого активатора плазминогена больше, чем на фоне применения стрептокиназы (0,8% и 0,5%). При использовании стрептокиназы возможно появление аллергических реакций - менее 2% и снижение АД - примерно у 10% больных.

В идеальном случае время от начала симптомов инфаркта миокарда до начала проведения тромболитической терапии (время «от звонка до иглы») не должно превышать 1,5 часа, а время от поступления в стационар до начала введения тромболитиков (время "от двери до иглы") - не более 20-30 мин.

Вопрос о введении тромболитиков на догоспитальном этапе решается индивидуально. В рекомендациях по ведению больных с инфарктом миокарда в США и Европе считается более целесообразным проведение тромболитической терапии в условиях стационара. Делается оговорка, что если время транспортировки больного в стационар составляет более 30 мин или время до предполагаемого тромболизиса превышает 1-1,5 ч, допустимо проведение тромболитической терапии на догоспитальном этапе, т.е. в условиях скорой помощи. Расчеты показывают, что проведение тромболитической терапии на догоспитальном этапе позволяет снизить смертность при инфаркте миокарда примерно на 20%.

При в/в введении стрептокиназы реперфузия начинается примерно через 45 мин. Восстановление коронарного кровотока происходит у 60-70% больных. Признаками успешного тромболизиса являются прекращение болей, быстрая динамика ЭКГ (возвращение сегмента ST к изолинии или снижение высоты подъема сегмента ST на 50%) и повторное повышение активности КФК (и MB КФК) примерно через 1,5 часа после введения стрептокиназы. В это время возможно возникновение реперфузионных аритмий - чаще всего, это желудочковые экстрасистолы или ускоренный идиовентрикулярный ритм, но повышается также частота возникновения желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков. При необходимости проводятся стандартные лечебные мероприятия. К сожалению, ранняя реокклюзия отмечается у 10-30% больных.

Основным показанием для назначения тромболитической терапии считается ОКС с подъемом сегмента ST в 2-х и более смежных отведениях или появлением блокады левой ножки пучка Гиса в первые 6 ч от начала симптомов. Наилучшие результаты выявлены у больных с инфарктом миокарда передней локализации, при регистрации подъема сегмента ST в 4-х и более отведениях и при начале введения препарата в течение первых 4 ч. При проведении тромболизиса в течение первого часа инфаркта миокарда наблюдается снижение госпитальной летальности более чем в 2 раза (есть сообщения о снижении смертности при успешном тромболизисе в течение первых 70 мин с 8,7% до 1,2%, т.е. в 7 раз (!) - «золотой» час). Однако поступление больных в течение 1-го часа наблюдается крайне редко. Снижение смертности отмечается при проведении тромболитической терапии в пределах 12 ч от начала инфаркта миокарда. При сохранении болевого синдрома и рецидивировании ишемии тромболитики применяют в течение 24 ч от начала симптомов ИМ.

У больных с ОКС без подъема сегмента ST и при инфаркте миокарда без зубца Q пользы от применения тромболитиков не выявлено, наоборот, было отмечено ухудшение (увеличение летальности).

Основными абсолютными противопоказаниями к применению тромболитической терапии являются: активное или недавнее внутреннее кровотечение, геморрагический инсульт в анамнезе, другие нарушения мозгового кровообращения в течение 1 года, признаки возможного расслоения аорты. Основные относительные противопоказания: хирургические операции в течение 2-х недель, длительное проведение реанимационных мероприятий (более 10 мин), тяжелая артериальная гипертония с АД выше 200/120 мм рт. ст., геморрагические диатезы, обострение язвенной болезни.

В настоящее время наиболее доступным и наиболее изученным препаратом является стрептокиназа. Стрептокиназа не обладает сродством к фибрину. Стрептокиназу вводят в виде в/в инфузии 1,5 млн. ЕД в течение 60 мин. Некоторые авторы рекомендуют вводить стрептокиназу более быстро - за 20-30 мин.

Кроме стрептокиназы достаточно хорошо изучено действие рекомбинантного тканевого активатора плазминогена (ТАП, «альтеплаза»). ТАП является фибринспецифичным тромболитиком. Введение альтеплазы несколько более эффективно, чем стрептокиназы, и позволяет дополнительно спасти одного больного при лечении 100 больных. Ретеплаза также является рекомбинантной формой ТАП, с несколько меньшей фибринспецифичностью. Ретеплазу можно вводить в/в струйно. Третий препарат - тенектеплаза также производное ТАП.

Менее изучено действие препаратов АПСАК (анистреплаза, эминаза), уро-киназы, проурокиназы и других тромболитиков.

В России чаще всего применяют стрептокиназу, т.к. она в 10 раз дешевле и вообщем-то по эффективности ненамного уступает тканевым активаторам плазминогена.

Хирургические способы восстановления коронарного кровотока

Примерно у 30% больных с инфарктом миокарда имеются противопоказания для назначения тромболитиков и у 30-40% нет эффекта от тромболитиче-ской терапии. В специализированных отделениях некоторым больным при поступлении в первые 6 ч от начала симптомов проводят срочную баллонную коронароангиопластику (КАП). Кроме того, даже после успешного тромболизиса у подавляющего большинства больных остается резидуальный стеноз коронарной артерии, поэтому предпринимались попытки проведения КАП сразу после тромболитической терапии. Однако в рандомизированных исследованиях не выявлено преимуществ такого подхода. То же самое можно сказать и в отношении срочного аортокоронарного шунтирования (АКШ). Основными показаниями для проведения КАП или АКШ в остром периоде инфаркте миокарда являются осложнения инфаркте миокарда, прежде всего постинфарктная стенокардия и сердечная недостаточность, включая кардиогенный шок.

Дополнительные назначения

Кроме купирования болевого синдрома, ингаляции кислорода и попытки восстановления коронарного кровотока, всем больным при первом подозрении на возможность инфаркта миокарда назначают аспирин в нагрузочной дозе 300-500 мг. Далее аспирин принимают по 100 мг в день.

Мнения о необходимости назначения гепарина при неосложненном инфаркте миокарда на фоне введения тромболитиков довольно противоречивы. Внутривенное введение гепарина рекомендуется больным, которым не проводится тромболитическая терапия. Через 2-3 дня переходят на п/к введение гепарина по 7,5-12,5 тыс. ЕД 2 раза в день подкожно. Внутривенная инфузия гепарина показана больным с распространенным передним инфарктом миокарда, при мерцании предсердий, выявлении тромба в левом желудочке (под контролем показателей свертываемости крови). Вместо обычного гепарина можно использовать подкожное введение низкомолекулярных гепаринов. Непрямые антикоагулянты назначают только при наличии показаний - эпизод тромбоэмболии или повышенный риск тромбоэмболии.

Всем больным, при отсутствии противопоказаний, как можно раньше назначают бета-блокаторы. При инфаркте миокарда показано также назначение ингибиторов АПФ, особенно при выявлении дисфункции левого желудочка (фракции выброса менее 40%) или признаках недостаточности кровообращения. При инфаркте миокарда происходит снижение общего холестерина и холестерина ЛПНП («обратный реактант острой фазы»). Поэтому нормальные показатели свидетельствуют о повышенном уровне липидов. Большинству больных с инфарктом миокарда целесообразно назначить статины.

В некоторых исследованиях выявлен положительный эффект применения кордарона, верапамила, сульфата магния и поляризующей смеси при инфаркте миокарда. На фоне приема этих препаратов отмечалось уменьшение частоты желудочковых аритмий, рецидивирующих и повторных инфарктов миокарда, а также снижение летальности больных инфарктом миокарда (при длительности наблюдения до 1 года и более). Однако пока недостаточно оснований для рекомендации рутинного применения этих препаратов в клинической практике.

Ведение больных ИМ без зубца Q. практически идентично ведению больных с нестабильной стенокардией (острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST). Основными препаратами являются аспирин, клопидогрель, гепарин и бета-блокаторы. При наличии признаков повышенного риска осложнений и смерти или отсутствии эффекта от интенсивной медикаментозной терапии показано проведение корона-рографии для оценки возможности хирургического лечения.

Инфаркт миокарда: лечение

Прогноз и реабилитация инфаркта миокарда

Физическая активность постепенно увеличивается в течение первых 3-6 нед после выписки. Возобновление сексуальной деятельности, что часто беспокоит пациента, и другие умеренные физические нагрузки поощряются. Если хорошее функционирование сердца сохраняется в течение 6 нед после острого инфаркта миокарда, большинство пациентов могут возвращаться к обычной активности. Рациональная программа физической активности с учетом образа жизни, возраста и состояния сердца уменьшает риск ишемических событий и увеличивает общее благополучие.

Острый период болезни и лечение ОКС необходимо использовать для выработки у пациента стойкой мотивации к модификации факторов риска. При оценке физического и эмоционального статуса пациента и при обсуждении их с больным необходимо беседовать об образе жизни (в том числе о курении, диете, работе и режиме отдыха, необходимости выполнения физических упражнений), поскольку устранение факторов риска может улучшать прогноз.

Инфаркт миокарда: прогноз и реабилитация

Использованная литература

Рекомендации Европейского общества кардиологов (ЕОК) по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности. 2012

Хроническая сердечная недостаточность – Калюжин В.В., Калюжин О.В., Тепляков А.Т., Караулов А.В. 2005

Основные классификации и шкалы риска в кардиологии – Ю.А. Баланова, А.О. Конради, А.В. Концевая, О.П. Ротарь, С.А. Шальнова. 2015

Аритмии сердца – Белялов Ф.И. 2014

Азбука ЭКГ и Боли в сердце – Зудбинов Ю.И. 2008

Кардиология – Ю.Н. Беленков, Р.Г. Оганов – Краткое руководство. 2012

Последнее обновление: 24.06.2018
!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность - "Лечебное дело"

Другие врачи


Другие статьи по теме

Диагноз микроинфаркт кажется многим пациентам весьма утешительным и обнадеживающим, хотя бы потому, что  размер поражения, по их мнению, незначительный, микроскопический. Однако на практике оказывается, что все так просто. 

Первая помощь при приступе острого инфаркта миокарда
С таким опасным состоянием, как инфаркт миокарда знакомы многие. Кто-то понаслышке, кому-то пришлось пережить эту болезнь, а другие даже посчастливилось принять участие в спасении чьей-то жизни, ведь именно первая помощь при инфаркте миокарда зачастую предопределяет дальнейший ход событий.

При диагностике кардиологических заболеваний может быть выявлена акинезия миокарда, то есть его неподвижность или неспособность сокращаться определенных участков мышечной ткани сердца.

Новейшие исследования по теме Инфаркт миокарда: общие сведения

Американские специалисты в области кардиологии обнаружили взаимосвязь между сильными суточными колебаниями температуры окружающей среды и увеличением риска развития инфаркта.

Мало найдется людей, которые никогда в жизни не совершали ночью походы к холодильнику. У кого-то это связано с постоянным ощущением пустоты в желудке. 

Поделиться в социальных сетях

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.