Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Хронический неязвенный колит - Патогенез
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Основными патогенетическими факторами хронического колита являются следующие:
- Непосредственное повреждение слизистой оболочки толстой кишки под влиянием этиологических факторов. Это относится прежде всего к влиянию инфекции, лекарственных веществ, токсических и аллергических факторов.
- Нарушение функции иммунной системы, в частности, снижение защитных функций гастроинтестинальной иммунной системы. Лимфоидная ткань желудочнокишечного тракта выполняет функцию первой линии специфической защиты от микроорганизмов; большинство Ig-продуцирующих клеток организма (В-лимфоцитов и плазмоцитов) находятся в L. propria кишечника. Наличие местного иммунитета, оптимальный синтез кишечной стенкой иммуноглобулина А, лизоцима является надежной защитой против инфекции и предупреждает развитие инфекционно-воспалительного процесса в кишечнике. При хронических энтеритах и колитах снижается продукция кишечной стенкой иммуноглобулинов (прежде всего IgA), лизоцима, что способствует развитию хронического колита.
- Развитие сенсибилизации организма больных к аутомикрофлоре кишечника и микроорганизмам, находящимся в других очагах инфекции, играет важную роль в патогенезе хронического колита. В механизме развития микробной аллергии имеют значение изменения свойств аутомикрофлоры, повышение проницаемости слизистой оболочки кишечника для микробных антигенов, а также пищевая аллергия.
- Аутоиммунные нарушения также играют определенную роль в развитии хронического колита (преимущественно при тяжелом его течении). А. М. Ногаллер (1989), М. X. Левитан (1981) доказали наличие сенсибилизации к антигенам слизистой оболочки толстой кишки и продукции антител к видоизмененному эпителию кишечной стенки.
- Вовлечение в патологический процесс нервного аппарата кишечника приводит к нарушению моторной функции кишечника и способствует развитию трофических нарушений слизистой оболочки толстой кишки.
- Дисбактериоз - важнейший патогенетический фактор хронического колита, поддерживающий воспалительный процесс в слизистой оболочке толстой кишки.
- Нарушение секреции гастроинтестинальных гормонов, биогенных аминов, простагландинов. Нарушение функции гастроинтестинальной эндокринной системы способствует расстройствам моторной функции кишечника, развитию дисбактериоза, усугублению воспалительного процесса в слизистой оболочке кишечника, нарушениям секреторной, экскреторной функции толстой кишки. В частности, при хроническом колите снижается всасывание воды в правой половине толстой кишки, нарушаются всасывание и секреция воды и электролитов в левом отделе.
Среди биогенных аминов существенная роль принадлежит серотонину. Известно, что в фазе обострения хронического колита наблюдается гиперсеротонинемия. Выраженность ее коррелирует с особенностями клиники. Так, гиперсеротонинемия сочетается с диареей, гипосеротонинемия - с запорами. Высокий уровень серотонина способствует развитию дисбактериоза, особенно колонизации в кишечнике гемолитической кишечной палочки.
Патоморфология
При хроническом колите воспалительный процесс в слизистой оболочке толстого кишечника сочетается с регенераторно-дистрофическими ее изменениями, а при длительном течении заболевания развивается атрофия слизистой оболочки.
Хронический колит без атрофии слизистой оболочки в периоде обострения характеризуется тем, что слизистая оболочка полнокровна, с точечными кровоизлияниями и эрозиями. Гистологическое исследование слизистой оболочки выявляет лимфоидно-плазмоцитарную инфильтрацию L. propria, увеличение количества бокаловидных клеток.
Хронический атрофический колит характеризуется сглаженностью складок, зернистостью слизистой оболочки, она имеет бледновато-серый цвет. При микроскопическом исследовании отмечается уплощение ворсинок, уменьшение крипт и количества бокаловидных клеток. Характерна лимфоидно-плазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки.
Периодические обострения этой формы колита могут завершаться развитием поверхностного кистозного колита. При этом крипты кистозно растянуты за счет скопления в них большого количества слизи, а эпителий, выстилающий крипты, уплощен. Другой разновидностью атрофического колита является глубокий кистозный колит. В этом случае в подслизистом слое кишки выявляют кишечные железы или тубулярные структуры, в расширенном просвете которых виден экссудат. К хроническому колиту принято относить лишь диффузную форму глубокого кистозного колита, а локальную форму рассматривать как осложнение «солитарной язвы».
В последнее время описана своеобразная форма хронического колита, при которой отмечается утолщение субэпителиального слоя за счет коллагена - это так называемый коллагеновый колит. При коллагеновом колите электронно-микроскопически в базальной мембране выявляют коллаген, микрофибриллы, аморфный белок и иммуноглобулины. Одни авторы считают, что в основе заболевания лежит неспецифическое воспаление с извращением синтеза коллагена, другие - что оно имеет аутоиммунный характер, поскольку сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями (щитовидной железы, суставов) и в основе его лежит «болезнь» перикриптальных фибробластов, которые приобретают строение миофибробластов.
[