Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом - Причины и эпидемиология
Последняя редакция: 19.11.2021
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Причины геморрагической лихорадки с почечным синдромом
Причина геморрагической лихорадки с почечным синдромом - арбовирус семейства Bunyaviridae. рода Hantavirus, включающий около 30 серотипов, 4 из которых (Hantaan, Puumala, Seul и Dobrava/Belgrad) вызывают заболевание, известное под названием геморрагической лихорадки с почечным синдромом. Вирус геморрагической лихорадки с почечным синдромом имеет сферическую форму: диаметром 85-120 нм. содержит четыре полипептида: нуклеокапсид (N), РНК-полимеразу и гликопротеины мембраны - G1 и G2. Геном вируса включает три сегмента (L-, М-, S-) одноцепочечной «минус»-РНК; реплицируется в цитоплазме инфицированных клеток (моноцитах, клетках лёгких, почек, печени, слюнных желёз). Антигенные свойства обусловлены наличием антигенов нуклеокапсида и поверхностных гликопротеинов. Поверхностные гликопротеины стимулируют образование вируснейтрализующих антител, в то время как антитела к нуклеокапсидному белку не способны нейтрализовать вирус. Возбудитель геморрагической лихорадки с почечным синдромом способен размножаться в куриных эмбрионах, пассируется на полевых мышах, золотистых и джунгарских хомяках, крысах Фишер и Вистар. Вирус чувствителен к хлороформу, ацетону, эфиру, бензолу, ультрафиолетовому облучению; инактивируется при 50 °С в течение 30 мин, кислотолабилен (полностью инактивируется при рН ниже 5,0). Относительно устойчив во внешней среде при 4-20 °С, хорошо сохраняется при температуре ниже -20 °С. В сыворотке крови, взятой у больных, сохраняется до 4 сут при 4 °С.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]
Патогенез геморрагической лихорадки с почечным синдромом
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом и ее патогенез изучены недостаточно. Патологический процесс протекает стадийно; выделяют несколько стадий.
- Заражение. Вирус внедряется через слизистые дыхательных, пищеварительных путей, повреждённый кожный покров и репродуцируется в лимфоузлах и мононуклеарно-фагоцитарной системе.
- Вирусемия и генерализация инфекции. Происходит диссеминация вируса и его инфекционно-токсическое воздействие на рецепторы сосудов и нервной системы, что клинически соответствует инкубационному периоду болезни.
- Токсико-аллергические и иммунологические реакции (соответствуют лихорадочному периоду заболевания). Циркулирующий в крови вирус захватывают клетки мононуклеарно-фагоцитарной системы и при нормальной иммунореактивности удаляют из организма. Но при нарушении регуляторных механизмов комплексы антиген-антитело повреждают стенки артериол. повышая активность гиалуронидазы, калликреин-кининовой системы, в результате чего повышается проницаемость сосудов и развивается геморрагический диатез с плазмореей в ткани. Ведущее место в патогенезе также принадлежит клеточным факторам иммунитета: цитотоксическим лимфоцитам, NK-клеткам и провоспалительным цитокинам (ИЛ-1, ФНО-а, ИЛ-6). которые оказывают повреждающее действие на инфицированные вирусом клетки.
- Висцеральные поражения и обменные нарушения (клинически соответствуют олигурическому периоду болезни). Результатом развившихся под действием вируса нарушений становятся геморрагические, дистрофические и некробиотические изменения в гипофизе, надпочечниках, почках я других паренхиматозных органах (манифестация ДВС-синдрома). Наибольшие изменения отмечают в почках - снижение клубочковой фильтрации и нарушение канальцевой реабсорбции, что приводит к олигурии. азотемии, протеинурии, кислотно-щелочному и водно-электролитному дисбалансу, в результате чего развивается ОПН.
- Анатомическая репарация, формирование стойкого иммунитета, восстановление нарушенных функций почек.
Эпидемиология геморрагической лихорадки с почечным синдромом
Основной источник и резервуар возбудителя геморрагической лихорадки с почечным синдромом - мышевидные грызуны (рыжая полёвка, лесная мышь, красно-серая полёвка, азиатская лесная мышь, домовые мыши и крысы), которые переносят бессимптомную инфекцию и выделяют вирус с мочой и фекалиями. Заражение людей происходит преимущественно воздушно-пылевым путём (при аспирации вируса из высохших испражнений инфицированных грызунов), а также контактным (через повреждённые кожные и слизистые покровы, при соприкосновении с грызунами или инфицированными объектами внешней среды - сено, солома, хворост), а также алиментарным (при употреблении продуктов, загрязнённых выделениями инфицированных грызунов и не прошедших термическую обработку). Передача инфекции от человека к человеку невозможна. Естественная восприимчивость людей высокая, болезни подвержены все возрастные группы. Чаще заболевают мужчины (70-90% больных) от 16 до 50 лет. преимущественно работники сельского хозяйства, трактористы, водители. Реже ГЛПС регистрируют у детей (3-5%), женщин и лиц пожилого возраста. Перенесённая инфекция оставляет стойкий пожизненный типоспецифический иммунитет. Природные очаги геморрагической лихорадки с почечным синдромом распространены по всему миру, в скандинавских странах (Швеция, Норвегия. Финляндия), Болгарии, Чехии, Словакии, Югославии. Бельгии, Франции, Австрии, Польше. Сербии, Словении, Хорватии, Боснии, Албании, Венгрии, Германии, Греции, Дальнем Востоке (КНР, КНДР, Южная Корея). Чётко выражена сезонность заболеваемости: с мая по декабрь.