Диагностика миокардита у детей

Клиническая диагностика миокардита у детей

При обследовании обычно выявляют цианоз определённой локализации (акроцианоз, цианоз слизистых оболочек), нередко он бывает преходящим, что отличает его от такового при заболеваниях лёгких. Определяют ослабленный и слегка сдвинутый влево верхушечный толчок, расширенные или нормальные границы сердечной тупости. Над нижними отделами обоих лёгких возможны влажные мелкопузырчатые хрипы. Тоны сердца чаще приглушены, может быть «ритм галопа» и другие нарушения ритмической деятельности. Тахикардия не соответствует температуре тела и эмоциональному возбуждению ребёнка, устойчива к лекарственной терапии, сохраняется во время сна. Неинтенсивный дующий систолический шум на верхушке сердца либо появляется, либо интенсивность присутствующего ранее шума ослабевает. Увеличение печени, а у детей младшего возраста и селезёнки, периферические отёки и асцит определяют при правожелудочковой или тотальной недостаточности.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Лабораторная диагностика миокардита у детей

В процессе верификации миокардита лабораторную диагностику осуществляют по следующим направлениям:

• определение активности в плазме кардиоселективных ферментов, отражающих повреждение кардиомиоцитов;
• выявление биохимических маркёров воспаления;
• оценка выраженности иммунного воспаления; о выявление этиологических факторов;
• диагностика очагов хронической инфекции.

Известно, что при повреждении кардиомиоцитов любой этиологии (гипоксической, воспалительной или токсической) отмечают повышение активности кардиоселективных ферментов и белков (КФК, КФК-МВ, ЛДГ, тропонина Т). Однако нужно иметь в виду, что данные биохимические маркёры отражают повреждение кардиомиоцитов с разной степенью специфичности.

Концентрация ЛДГ (преимущественно фракции ЛДГ I) в крови отражает интенсивность анаэробного гликолиза и наличие лактат-ацидоза в миокарде.

Повреждение кардиомиоцитов или ослабление тканевого дыхания сопровождается повышением уровня анаэробного гликолиза, что приводит к лактат-ацидозу и повышению активности ЛДГ, поэтому увеличение его концентрации возможно и без разрушения кардиомиоцитов.

Повышение активности КФК может происходить при повреждении любых миоцитов, в том числе и поперечнополосатой мускулатуры. При этом возрастание в крови концентрации его сердечного изоэнзима КФК-МВ бывает следствием разрушения только кардиомиоцитов.

Кардиоселективные белки тропонин Т и тропонин I также появляются в плазме только при повреждении кардиомиоцитов вследствие многих причин.

Степень повреждения и разрушения кардиомиоцитов при миокардитах в большинстве случаев не имеет массивного характера, поэтому концентрация кардиоселективных ферментов повышается лишь в 1,5-2 раза.

Воспалительный процесс любой локализации вызывает изменения белкового состава крови (пропорции альфа-, бета-, у-глобулинов, содержания сиаловых кислот, фибриногена, С-реактивного белка и др.). однако изменение данных общепринятых биохимических маркёров воспаления, а также лейкоцитоз, увеличение СОЭ не имеют специфичности для воспаления миокарда, поэтому в качестве критериев собственно миокардита их не учитывают.

В последние годы отражением воспалительного поражения миокарда считают увеличение количества CD4 и изменение соотношения CD4/CD8, увеличение количества CD22, IgM, IgG, IgA и ЦИК. Одним из наиболее чувствительных лабораторных тестов считают реакцию торможения миграции лимфоцитов с сердечным антигеном. При миокардите также чувствителен тест дегрануляции базофилов, отражающий процентное содержание дегранулированных форм в периферической крови. Чувствительным иммунологическим тестом служит определение кардиального антигена и специфических циркулирующих иммунных комплексов, содержащих кардиальныи антиген, антител к кардиомиоцитам, к проводящей системе сердца, что служит своеобразным индикатором аутоиммунного воспаления в сердечной мышце.

Данные различных исследований свидетельствуют о повышении образования провоспалительных цитокинов (ИЛ-1бета, 6, 8, 10, фактора некроза опухолей а [ФНО-а]), поддерживающих процесс иммунного воспаления у больных миокардитом.

Определить причину миокардита (особенно вирусного) важно, но выделить возбудитель в случаях хронического течения воспалительного заболевания сердца удаётся крайне редко. Поиск возбудителя острых и хронических инфекционных патогенов в крови, носоглотке, аспирате из трахеи (вирусы, бактерии, спирохеты, простейшие и др.) и антител к ним осуществляют посредством культуральных методов, ПЦР, ИФА и др. Считают диагностически значимым повышение титра вирус-нейтрализующих антител в плазме в 4 раза и более, однако клиническая значимость этого метода пока не доказана.

Наряду с поиском возбудителя миокардита у детей, необходимы выявление и санация очагов хронической инфекции (хронический тонзиллит, хронический синусит, периапикальные зубные гранулёмы, пульпиты, хронический холецистит и др.). Анализ литературных источников свидетельствует о том, что, с одной стороны, хроническая очаговая инфекция может быть источником развития инфекции, внедряющейся в миокард, с другой - может стать неблагоприятным фоном для формирования неадекватного иммунного ответа на внедрение в миокард другого инфекционного агента. Следует учитывать, что постоянная интоксикация и сенсибилизация организма - неблагоприятный фон при развитии миокардита.

Инструментальная диагностика миокардита у детей

Существенное значение в установлении диагноза миокардита имеют ЭКГ и ЭхоКГ. Особо следует отметить необходимость проведения холтеровского (суточного) мониторирования данных ЭКГ, позволяющего выявить нарушения ритма и проводимости, не обнаруженные при обычной ЭКГ.

Данные электрокардиографии и холтеровского мониторирования

Характер изменений на ЭКГ широко варьирует, наиболее часто отмечают следующие:

• синусовая тахикардия;
• снижение вольтажа зубцов;
• нарушения ритма (чаще экстрасистолия) и проводимости (АВ-блокады I-II степени) сердца, чаще выявляемые при проведении холтеровского мониторирования данных ЭКГ;
• неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т.

Изменения данных ЭКГ в острый период характеризуются быстрой сменой патологических признаков, часто их совокупностью, при выздоровлении происходит полная нормализация параметров.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Данные эхокардиографии

При эхокардиографическом исследовании часто обнаруживают такие изменения:

• нарушение систолической и/или диастолической функции левого желудочка;
• дилатация полостей сердца, преимущественно левого желудочка;
• симптомы митральной регургитации вследствие относительной недостаточности митрального клапана;
• экссудат в полости перикарда.

При фокальном миокардите могут быть и нормальные показатели. Ценность ЭхоКГ при кардиомегалии состоит главным образом в исключении других возможных причин ухудшения состояния ребёнка (врождённый порок сердца и др.).

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Рентгенография органов грудной клетки

Важную роль в выявлении кардиомегалии у детей играет рентгенологический метод исследования, так как позволяет получить более точное представление о степени увеличения сердца, чем при перкуссии, а также оценить состояние малого круга кровообращения (застой в лёгких).

Сцинтиграфия миокарда

Некротические и воспалительные изменения миокарда выявляют с помощью сцинтиграфии с ⁶⁷Ga и антимиозиновых антител, меченных ¹¹¹In. Однако ценность данного метода для клинической практики у детей не доказана.

Катетеризация сердца и трансвенозная эндомиокардиальная биопсия

Катетеризация сердца позволяет провести гистологическое и иммунологическое исследование миокарда для выявления признаков воспаления. Однако, несмотря на высокую информативность, биопсию миокарда, особенно у детей, применяют ограниченно, что связано с рядом причин: в интерпретации результатов существует немало сложностей (возможность получения ложноположительных и ложноотри-цательных результатов), метод технически сложен и требует наличия специально обученного персонала, высока стоимость, вероятность тяжёлых осложнений.

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]