Что вызывает псевдотуберкулез: основные причины и патогенез
Последняя редакция: 20.11.2021
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Причины псевдотуберкулёза
Причина псевдотуберкулёза - Yersinia pseudotuberculosis - грамотрицательная палочковидная бактерия с перитрихиальными жгутиками, относится к семейству Enterobacteriaceae. Капсул не содержит. Спор не образует. Обладает сходными с Y. enterocolitica морфологическими, культуральными и биохимическими свойствами.
Y. pseudotuberculosis имеет жгутиковый (Н) антиген, два соматических (О) антигена (S и R) и антигены вирулентности - V и W. Описано 16 серотипов Y. pseudotuberculosis или О-групп. Большинство штаммов, встречающихся на территории Украины, принадлежат к I (60-90%) и III (83.2%) серотипам. О-антигены бактерии имеют антигенное сходство между серотипами внутри вида и другими представителями семейства энтеробактерий (Y. pestis, сальмонеллами группы В и D, Y. enterocolitica 0:8, 0:18 и 0:21), что необходимо учитывать при интерпретации результатов серологических исследований.
Ведущую роль в развитии псевдотуберкулёза отводят факторам патогенности Y. pseudotuberculosis: адгезии, колонизации на поверхности кишечного эпителия, инвазивности, способности к внутриклеточному размножению в эпителиальных клетках и макрофагах и цитотоксичности. Энтеротоксигенность штаммов слабая. Контроль вирулентности осуществляют хромосомные и плазмидные гены.
Бактерии Y. pseudotuberculosis представляют собой довольно однородную группу как внутри вида, так и в пределах отдельных серотипов. Все известные их штаммы относятся к безусловно-патогенным. Различия в проявлении патогенных свойств Y. enterocolitica и Y. pseudotuberculosis определяют особенности течения иерсиниоза и псевдотуберкулёза.
Устойчивость Y. pseudotuberculosis и Y. enterocolitica к физико-химическим воздействиям не различается.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]
Патогенез псевдотуберкулёза
Внедрение Y. pseudotuberculosis начинается сразу в ротовой полости, что клинически проявляется синдромом тонзиллита. Значительная часть возбудителя, преодолев желудочный барьер, колонизирует эпителий преимущественно лимфоидных образований подвздошной и слепой кишки (первая фаза). Затем происходит инвазия эпителия слизистых оболочек кишечника; возбудитель проникает в слизистый слой и преодолевает эпителий кровеносных сосудов - развиваются первичная бактериемия и гематогенная диссеминация (вторая фаза). Далее наблюдают генерализацию инфекции, характеризующуюся диссеминацией возбудителя в органах и тканях, размножение в них и развитие системных нарушений (третья фаза). Основную роль в этом процессе играют инвазивность и цитотоксичность Y. pseudotuberculosis. Проникновение через кишечный эпителий осуществляется через эпителиальные клетки и межклеточные пространства с помощью М-клеток и мигрирующих фагоцитов. Размножение Y. pseudotuberculosis в эпителиоцитах и макрофагах приводит к разрушению этих клеток, развитию язв и внеклеточному размножению иерсиний в центре формирующихся милиарных абсцессов во внутренних органах.
Микроколонии бактерий, располагающиеся внеклеточно, вызывают кариорексис полинуклеаров. которые их окружают. На месте этих очажков во многих внутренних органах формируются гранулёмы.
Таким образом, псевдотуберкулёз характеризуется гематогенной и лимфогенной диссеминацией Y. pseudotuberculosis и резко выраженным токсико-аллергическим синдромом. Максимальные клинико-морфологические изменения развиваются не во входных воротах инфекции (ротоглотка, верхние отделы тонкой кишки), а во вторичных очагах: в печени, лёгких, селезёнке, илеоцекальном углу кишечника и регионарных лимфатических узлах. В связи с этим любая клиническая форма заболевания начинается как генерализованная инфекция.
В период реконвалесценции (четвёртая фаза) происходит освобождение от возбудителя и восстанавливаются нарушенные функции органов и систем. Y. pseudotuberculosis элиминируют поэтапно: сначала из кровеносного русла, затем из лёгких и печени. Длительно иерсиний сохраняются в лимфатических узлах и селезёнке. Цитопатическое действие бактерий и их длительная персистенция в лимфатических узлах и селезёнке могут привести к повторной бактериемии, клинически проявляющейся обострениями и рецидивами.
При адекватном иммунном ответе заболевание заканчивается выздоровлением. Единой концепции механизма формирования вторично-очаговых форм, затяжного и хронического течения инфекции нет. У 9-25% больных, перенёсших псевдотуберкулёз, формируются синдром Рейтера, болезнь Крона, Гужеро-Шёгрена, хронические заболевания соединительной ткани, аутоиммунные гепатиты, эндо-, мио-, пери- и панкардиты, тромбоцитопении и др.