Что вызывает хронический панкреатит?
Последняя редакция: 19.10.2021
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Хронический панкреатит у детей, как и у взрослых, имеет полиэтиологическую природу и служит основной формой патологии поджелудочной железы. У детей ведущей этиологической причиной считают болезни двенадцатиперстной кишки (41,8%), желчевыводящих путей (41,3%), реже - патологию кишечника, аномалии развития поджелудочной железы, травмы живота. Сопутствующие факторы: бактериально-вирусные инфекции (гепатит, энтеровирусная, цитомегаловирусная, герпетическая, микоплазменная инфекции, инфекционный мононуклеоз, эпидемический паротит, сальмонеллё'з, сепсис и др.) и гельминтозы (описторхоз. стронгилоидоз, лямблиоз и др.). Системные заболевания соединительной ткани, болезни дыхания, эндокринных органов (гиперлипидемии, чаще I и V типа; гиперпаратиреоидизм, гиперкальциемия, гипотиреоз), хроническая почечная недостаточность и другие состояния могут способствовать развитию панкреатита. Доказано токсическое действие некоторых лекарственных препаратов на ацинарную ткань, приводящее к развитию лекарственного панкреатита (глюкокортикостероиды, сульфаниламиды, цитостатики, фуросемид, метронидазол. НПВП и др.). Необратимые изменения поджелудочной железы могут наступить вследствие употребления алкогольсодержащих напитков и других токсических веществ.
Генетические и врождённые факторы также могут стать причиной развития выраженных морфологических изменений в поджелудочной железе при наследственном панкреатите, муковисцидозе, синдроме Швахмана-Даймонда, изолированном дефиците панкреатических ферментов.
Частота наследственного панкреатита среди других этиологических форм составляет от 3 до 5%, наследование происходит по аутосомно-доминантному типу. Развитие заболевания обусловлено генной мутацией панкреатических ферментов (трипсиногена и трипсина). Мутация гена катионического трипсиногена R117H приводит к потере контроля над активацией протеолитических ферментов в поджелудочной железе. Как правило, клиническая симптоматика наследственного панкреатита формируется в 3-5 лет, заболевание отличается тяжестью болевого и диспептического синдрома. С возрастом нарастает частота рецидивов, развивается выраженная панкреатическая недостаточность. При ультразвуковом исследовании диагностируют кальцифицирующий панкреатит.
В этиологии хронического панкреатита велика роль аллергических болезней, пищевой сенсибилизации, употребления продуктов питания, содержащих ксенобиотики и различные добавки, неблагоприятно действующие на поджелудочную железу. Если причину развития панкреатита уточнить не удаётся, диагностируют идиопатический панкреатит. Некоторые исследователи выделяют аутоиммунный вариант панкреатита, в том числе первичный.
У большинства детей хронический панкреатит развивается вторично (86%), как первичное заболевание встречается гораздо реже - у 14% больных.
Патогенез хронического панкреатита
Для понимания механизма развития патологического процесса в поджелудочной железе все факторы следует разделить на 2 группы. Первая - факторы, вызывающие затруднение оттока панкреатического сока и приводящие к протоковой гипертензии. Вторая - факторы, способствующие непосредственному первичному поражению ацинарных клеток железы. Выделение ведущего этиологического момента необходимо для обоснованного назначения лечебных мероприятий.
Основное звено механизма развития большинства форм хронического панкреатита - активация панкреатических ферментов в протоках и паренхиме железы. В каскаде патологических реакций особое место принадлежит протеолитическим ферментам (трипсину, хемотрипсину и др.) и реже - липолитическим энзимам (фосфолипазе А). Процесс аутолиза приводит к отёку, деструкции ацинарных клеток, инфильтрации. при рецидивировании - к склерозированию и фиброзу железы с развитием секреторной недостаточности. Благодаря мощным ингибиторным системам патологический процесс в железе может ограничиться интерстициальным отёком без развития некроза, что чаще отмечают в детском возрасте. Нередко хронический панкреатит у детей - исход ранее перенесённого острого панкреатита.
Переход в хронические формы может быть субклиническим, в дальнейшем приводящим к осложнениям (киста, изменения протоковой системы и др.).
В генезе хронического панкреатита важную роль играют и медиаторы воспаления. К противовоспалительным цитокинам относят интерлейкины 1, 6, 8. фактор некроза опухоли, фактор агрегации тромбоцитов. При этом продукция цитокинов не зависит от причины панкреатита. Активация цитокиновых реакций оказывает повреждающее действие на ациноциты поджелудочной железы.
Патологический процесс в поджелудочной железе может начаться в результате дефицита гастроинтестинальных гормонов и биологически активных веществ. Доказано снижение числа гормонопродуцирующих клеток, синтезирующих секретин, холецистокинин, панкреозимин, серотонин при болезнях двенадцатиперстной кишки с нарушением моторики и развитием атрофических процессов в слизистой оболочке. Нарушение метаболизма и депонирования интестинальных гормонов приводит к дистрофическим изменениям в железе, затруднению оттока панкреатического секрета, нарушению моторики двенадцатиперстной кишки, снижению давления в ней и дисфункции сфинктерного аппарата. В этих условиях происходит атрофия ацинарных клеток и замена их соединительной тканью.