^

Здоровье

Что вызывает брюшной тиф?

Причины брюшного тифа

Брюшнотифозная палочка, или Salmonella typhi, относится к семейству энтеробактерий, грамотрицательная, спор и капсул не образует, подвижна, хорошо растёт на обычных питательных средах, особенно при добавлении жёлчи, факультативный анаэроб.

Патогенность брюшнотифозных бактерий определяют эндотоксин, а также «ферменты агрессии»: гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа, гемолизин, гемотоксин, каталаза и др., выделяемые бактериями в процессе колонизации и гибели.

Патогенез брюшного тифа

Входными воротами инфекции служит ЖКТ. Через рот, желудок и двенадцатиперстную кишку возбудитель достигает нижнего отдела тонкой кишки, где и происходит первичная колонизация. Внедряясь в лимфоидные образования кишечника - солитарные фолликулы и пейеровы бляшки, а затем в мезентериальные и забрюшинные лимфатические узлы, палочки брюшного тифа размножаются, что соответствует инкубационному периоду.

В конце инкубационного периода брюшного тифа возбудитель из регионарных лимфатических узлов в большом количестве прорывается в кровеносную систему - возникают бактериемия и эндотоксинемия, что становится началом клинических проявлений заболевания. Возникают лихорадка и инфекционно-токсический синдром. При бактериемии происходит гематогенный занос возбудителя в разные органы, в первую очередь в печень, селезёнку, костный мозг, где возникают вторичные очаги воспаления с образованием брюшнотифозных гранулём. Из тканевых очагов возбудитель повторно проникает в ток крови, усиливая и поддерживая бактериемию, а при гибели - эндотоксинемию. В печени и жёлчном пузыре микроорганизмы находят благоприятные условия для существования и размножения. Выделяясь с жёлчью в кишечник, они повторно внедряются в уже ранее сенсибилизированные лимфатические образования и вызывают в них гиперергическое воспаление с характерными фазами морфологических изменений и нарушением функции ЖКТ (метеоризм, запоры, диарейный синдром, нарушение полостного и мембранного пищеварения, всасывания и т.д.).

Массовая гибель брюшнотифозных бактерий в организме и накопление эндотоксина приводят к развитию общетоксического синдрома. Эндотоксин воздействует в первую очередь на сердечно-сосудистую и нервную системы. Токсическое воздействие на ЦНС проявляется «тифозным статусом», а на сердечно-сосудистую систему - выраженными гемодинамическими нарушениями в различных органах и тканях.

Бактериемия и гемодинамические нарушения в органах брюшной полости способствуют возникновению гепатолиенального синдрома. В результате взаимодействия брюшнотифозных бактерий, занесённых гематогенно в лимфатические щели кожного покрова, с образовавшимися специфическими антителами (8-10-й день болезни) появляется типичная для брюшного тифа розеолёзная сыпь.

Продолжительное и неравномерное поступление микроорганизмов и эндотоксина из первичного (кишечник) и вторичных очагов воспаления в кровь обусловливает длительную и волнообразную лихорадку.

Токсическое воздействие на костный мозг эндотоксина, возникновение милиарных очагов воспаления и некроза проявляются лейкопенией, нейтропенией, анэозинофилией, относительным лимфоцитозом или ядерным сдвигом влево в периферической крови.

В развитии диарейного синдрома (энтерита), возникающего с первых дней брюшного тифа у детей раннего возраста, определённое значение имеют местный воспалительный процесс в кишечнике, гемодинамические нарушения, токсическое поражение солнечного и чревных нервов, что ведёт к циркуляторному коллапсу, нарушению моторики кишечника, процессов пищеварения и всасывания не только пищевых ингредиентов, но и воды и электролитов. Большое значение в развитии диарейного синдрома у детей при брюшном тифе придают циклическим нуклеотидам и простагландинам, которые регулируют функцию кишечника, исполняя роль медиатора большинства гормонов, и принимают активное участие в процессах всасывания воды и электролитов в кишечнике.

!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность - "Лечебное дело"

Другие врачи





Другие статьи по теме

Под долихосигмой подразумевают патологию, при которой сигмовидная кишка и ее брыжейки приобретают аномальные размеры. Долихосигма резко удлиняется, нарушая нормальную работу организма. 

Сначала всегда проводится консервативное лечение долихосигмы, и только при его неэффективности применяют радикальные методы. Начинается любое лечение с диетического питания, установления режима. Также нужно пить большое количество воды.

Новейшие исследования по теме Что вызывает брюшной тиф?

Микрофлора кишечника от донора может спровоцировать нарушение метаболизма
После того, как ученые доказали, что пересадка фекальных масс кала от донора в желудочно-кишечный тракт пациента с тяжелыми кишечными расстройствами, когда антибактериальная терапия оказывалась малоэффективной либо вовсе не помогала, является хорошим методом лечения и не вызывает каких-либо побочных эффектов, данная процедура стала довольно популярной.
Нарушение кишечной флоры может иметь наследственны характер
В одном из Миннесотских университетов группа исследователей выяснила, что некоторые бактерии, обитающие в кишечнике, могут передаваться по наследству.

Поделись в социальных сетях

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.