Что такое предрак?

Морфогенез опухолей, или механизм их развития в морфологическом освещении, можно разделить на предрак и стадию формирования и роста опухоли.

Предрак - это изменение органа или ткани, которое переходит в рак с большей степенью вероятности, чем в неизменных органах или тканях. Однако наличие такого фона, как предрак еще не говорит о том, что он перейдет в рак. Малигнизация при предраке наблюдается в 0,1 -5,0 % случаев. Выявление таких изменений имеет не только теоретическое, но и большое практическое значение. Оно позволяет выделять группы повышенного риска в отношении возможности развития опухоли того или иного органа, предупреждать возникновение опухоли и диагностировать ее как можно раньше.

Среди предрака морфологи выделяют так называемые фоновые изменения, проявляющиеся дистрофией и атрофией, гиперплазией и метаплазией. Сюда относятся практически все хронические воспалительные специфические и неспецифические процессы. Например, в желудке - это хронический гастрит различной этиологии; в легких - хронический бронхит; в печени - хронический гепатит и цирроз; в молочной железе - мастопатия; в шейке матки - эрозия и лейкоплакия; в щитовидной железе - диффузный и узловой зоб и т.д.

Эти изменения, ведущие к структурной перестройке органов и тканей, становятся основой для возникновения очагов гиперплазии и дисплазии, которые и рассматривают как собственно предрак.

Наибольшее значение среди предрака в последнее время придают клеточной дисплазии (от греч. dys - нарушение и ptosis - формирование), которая всегда возникает в недрах дисрегенераторного процесса и сопровождается недостаточной и неполной дифференцировкой стволовых элементов ткани, нарушениями координации между процессами пролиферации и созревания клеток.

В зависимости от выраженности ядерной и клеточной атипии чаще всего используют трехстепенную градацию дисплазии: слабовыраженная (Д1), умеренно выраженная (Д2) и выраженная (ДЗ). Определяющим критерием степени дисплазии служит выраженность клеточной атипии. По мере нарастания степени дисплазии отмечается увеличение размеров ядер, их полиморфизм, гиперхромность, огрубление и комковатость хроматина, увеличение количества и относительных размеров ядрышек, усиление митотической активности. С течением времени дисплазия может регрессировать, быть стабильной или прогрессировать. Слабая степень дисплазии практически не имеет отношения к раку, и обратное развитие слабой и умеренной дисплазии наблюдается повсеместно. Чем выраженнее дисплазия, тем меньше вероятность обратного ее развития. Возможность перехода дисплазии в рак in situ и, следовательно, в рак возрастает по мере усиления ее выраженности. Исходя из того, что одни предраковые состояния обязательно переходят в рак, а другие - не переходят, их подразделяют на облигатный и факультативный предрак.

Облигатный предрак, т.е. предрак, обязательно завершающийся развитием рака, чаще связан с наследственной предрасположенностью. Это врожденный полипоз толстой кишки, пигментная ксеродерма, нейрофиброматоз (болезнь Реклингхаузена), нейробластома сетчатки и др. Облигатный предрак требует обязательного проведения комплекса профилактических мероприятий и даже радикального лечения, а больные на облигатный предрак должны состоять на учете у онколога.

Факультативный предрак - этот гиперпластически-диспластические процессы, а также некоторые дисэмбриоплазии.

Так называемый латентный период рака, т.е. период существования предрака до развития рака, для опухолей разной локализации различен и исчисляется годами (до 30-40 лет). Понятие «латентный период рака» приложимо лишь к облигатному предраку.

Таким образом, при ранней онкологической патологии можно выделить четыре последовательные фазы морфогенеза рака: I - предраковые состояния - факультативный предрак; II - предраковые условия - облигатный предрак; III - прединвазивный рак - carcinoma in situ и IV - ранний инвазивный рак.

Формирование опухоли, или переход предраковых изменений в рак, изучено недостаточно. На основании экспериментальных данных можно предположить следующую схему развития опухоли:

• нарушение регенераторного процесса;
• предопухолевые изменения, характеризующиеся гиперплазией и дисплазией;
• возникающая стадийно малигнизация пролиферирущих клеток;
• возникновение опухолевого зачатка;
• прогрессия опухоли.

В последнее время получила распространение теория «опухолевого поля», раскрывающая стадийный характер развития опухоли. Согласно этой теории в органе возникают множественные точки роста - очаговые пролифераты, которые и составляют «опухолевое поле». Причем опухолевая трансформация (малигнизация) очаговых пролифератов происходит последовательно из центра к периферии до слияния очагов малигнизации в один опухолевый узел; однако возможен и первично-множественный рост. После того как «опухолевое поле истрачено», опухоль растет «сама по себе», следует отметить дискуссионность этой теории.