^

Здоровье

Что провоцирует железодефицитная анемия?

, медицинский редактор
Последняя редакция: 25.06.2018
Fact-checked
х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Известно более 10 видов нарушений обмена железа, приводящих к развитию железодефицитной анемии. Наибольшее значение имеют:

  • дефицит железа в пище, имеющий значение в развитии железодефицитных состояний как у детей от самого раннего до подросткового возраста, так и у взрослых и людей пожилого возраста;
  • нарушение всасывания железа в двенадцатиперстной кишке и верхних отделах тонкой кишки в результате воспаления, аллергического отёка слизистой оболочки, лямблиоза, инфицированности Helicobacter jejuni, при кровотечениях;
  • нарушение перехода Fe3+-»Fe2+ вследствие дефицита андрогенов, аскорбиновой кислоты, атрофического гастрита, приводящих к недостаточному образованию гастроферрина.
  • исходно низкое содержание железа в организме;
  • недостаточное поступление с пищей;
  • повышенная потребность;
  • несоответствие между поступлением и потерями железа;
  • нарушение транспорта железа.

У каждого пациента может иметь значение любой из этих факторов или их сочетание.

Целесообразно выделять факторы риска развития дефицита железа со стороны матери и ребенка и причины железодефицитной анемии у детей разного возраста. У детей раннего возраста преобладают факторы пренатального дефицита железа и факторы, обусловливающие несоответствие потребности и поступления железа в организм. У детей старшего возраста на первом месте стоят состояния, приводящие к повышенной (патологической) кровопотере.

Факторы риска и причины развития дефицита железа у женщин и детей разного возраста

Факторы риска развития дефицита железа

У матери:

У ребенка:

  • больше 5 беременностей;
  • перерыв между беременностями менее 3 лет;
  • многоплодие;
  • гестоз;
  • ЖДА беременной;
  • обильныеменструации;
  • хроническиеинфекции;
  • занятия спортом;
  • донорство;
  • вегетарианство;
  • профессиональная вредность
  • интенсивный рост в раннем и пубертатном возрасте;
  • рахит;
  • частые инфекции, острые кишечные инфекции, ОРВИ;
  • дисбактериоз;
  • нарушение менструального цикла;
  • занятия спортом;
  • вегетарианство

Причины дефицита железа

Дети раннего возраста:

Дети старшего возраста:

  1. Факторы пренатального дефицита Fe:
    • предлежание,отслойка плаценты;
    • разрыв пуповины;
    • фетофетальные и фетоплацентарные трансфузии;
    • недоношенность, крупный вес при рождении;
  2. Факторы, обусловливающие недостаточное поступление Fe в организм:
    • дефекты вскармливания;
    • синдром мальабсорбции, непереносимость коровьего молока, рецидивирующие ОКИ;
  3. Факторы, вызывающие кровопотерю:
    • аномалии ЖКТ;
    • опухоли;
    • телеангиэктазии;
  4. Нарушение транспорта железа:
    • гипо- и атрансферринемия
  1. Факторы, вызывающие кровопотерю:
    • патология ЖКТ (дупликатура слизистой, полипоз, дивертикулез, варикозное расширение вен, эрозивный гастрит, язвенная болезнь, язвенно-некротический колит, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, опухоли, телеангиэктазии;
    • гельминтозы: трихоцефалез, анкилостомидоз, аскаридоз;
    • ювенильные кровотечения;
    • геморрагические диатезы, тромбоцитопатии, тромбоцитопении, коагулопатии;
    • легочный гемосидероз;
    • эндометриоз;
    • гломусные опухоли;
    • частые заборы крови для исследования (ятрогенные кровопотери).
  2. Эндокринные заболевания
    • гипотиреоз;
    • дисфункция яичников.
  3. Гематурия:.
  4. Туберкулез;
  5. Синдром мальабсорбции, резекция желудка и тонкой кишки
  6. Нарушение транспорта железа, гипо- и атрансферринемия
  7. Экстракорпоральные методы лечения.
  8. Алиментарная недостаточность.

Основные причины развития железо-дефицитной анемии у детей и подростков

  • алиментарный Ддефицит железа вследствие несбалансированного питания;
  • дефицит железа при рождении;
  • повышенные потребности организма в железе вследствие бурного роста ребёнка;
  • потери железа, превышающие физиологические.

И.Я. Конь (2001) приводит 3 основных алиментарно-зависимых фактора в развитии дефицита железа у детей:

  • сниженное поступление железа с пищей;
  • сниженное всасывание;
  • увеличенные потери.

Рассматривают следующие причины сниженного поступления железа с пищей:

  • отсутствие грудного вскармливания;
  • использование в питании детей раннего возраста частично адаптированных и неадаптированных молочных смесей, не обогащенных железом каш;
  • позднее введение прикорма;
  • сниженное потребление витамина С и др.

К понижению всасывания железа приводит использование в питании большого количества растительных волокон, избыток белка, кальция, полифенолов. Увеличенные потери железа возможны при раннем введении в питание ребёнка цельного молока и кефира, что приводит к появлению диапедезных кровотечений из желудка и тонкой кишки и потерям гемоглобина путём экскреции с калом.

Для профилактики дефицита железа по-прежнему важна работа по повышению распространённости грудного вскармливания. В грудном молоке содержится железо с самой высокой биологической доступностью - 50%, что не имеет аналогов.

В рационе человека выделяют гемовые и негемовые продукты питания; негемовые продукты питания преобладают (90%), гемовые составляют около 10%. Степень усвоения железа из этих видов продуктов питания также различна. Усвоение железа из риса, кукурузы, сои, бобов, фасоли, шпината, муки составляет 1-7% его содержания в продукте. Усвоение железа из мясных продуктов составляет от 18-20 до 30%.

Многолетнее питание продуктами растительного происхождения - поставщиками трудноусвояемого негемового железа - и отказ от мясных продуктов, богатых легкоусвояемым гемовым железом, может приводить к железодефицитной анемии. Это подтверждается осмотром вегетарианцев. «Цивилизованные» вегетарианцы западных стран обязательно применяют поливитамины, микроэлементы, в том числе и препараты железа на фоне растительной диеты, что и позволяет им иметь нормальный уровень гемоглобина.

Причины железодефициной анемии у беременных

Анемия беременных обычно вызвана 2 причинами: отрицательным балансом железа в организме и его недостаточным поступлением. Дефицит железа в организме беременной опасен многочисленными рисками для неё самой и для плода, в частности:

  • плацентарной недостаточностью;
  • внутриутробной гибелью плода;
  • выкидышами;
  • преждевременными родами;
  • низкой массой тела ребёнка при рождении;
  • преэклампсией;
  • пиелонефритом;
  • послеродовыми инфекциями;
  • кровоточивостью.

Потребности беременной в железе настолько возрастают, что не могут быть покрыты с помощью обычной диеты, даже при всасывании железа, возросшем в несколько раз. Общие затраты железа беременной складываются из:

  • дополнительных эритроцитов матери - 450 мг;
  • тканей плода, плаценты и пуповины - 360 мг;
  • потери крови в процессе родов - 200-250 мг;
  • ежесуточной потери через ЖКТ и с потом - 1 мг;
  • потери с молоком при кормлении грудью - 1 мг.

Суммарные потери железа составляют более 1000 мг.

Критериями анемии у беременных считают снижение концентрации гемоглобина менее 110 г/л в I и III триместрах беременности и менее 105 г/л - во IV триместре.

Как известно, концентрация гемоглобина у 30% женщин после родов ниже 100 г/л, а у 10% женщин - ниже 80 г/л, что соответствует анемии средней степени тяжести, требующей лечения и усугубляющейся в связи с периодом лактации. Причины развития послеродовой анемии у женщин:

  • истощение запасов железа в депо в процессе беременности;
  • потеря крови во время родов.

Потеря крови при физиологически протекающих родах составляет 400-500 мл (200-250 мг железа), а при многоплодной беременности или кесаревом сечении повышается до 900 мл (450 мг железа). Традиционные методы лечения послеродовой анемии:

  • переливание эритроцитарной массы в тяжёлых случаях, требующих неотложного лечения;
  • применение препаратов железа для приёма внутрь в случаях нетяжёлой анемии.

Применение внутривенных препаратов железа при лечении послеродовой анемии оказалось эффективным и быстрым методом лечения. Это чрезвычайно важно в связи с тем, что женщин рано выписывают из родильного дома и им предстоит период лактации, требующий дополнительно не менее 1 мг железа в сутки. Как показали результаты исследований, применение препарата венофер [железа (III) гидроксид сахарозный комплекс; 3 внутривенных введения по 200 мг в течение недели] приводит к революционному результату: в группе из 30 женщин отмечено повышение средней концентрации гемоглобина с 70,7 до 109,3 г/л. Таким образом, продемонстрирован переход тяжёлой анемии в лёгкую в рекордно короткие сроки. Подобное лечение служит альтернативой гемотрансфузиям.

Хроническую постгеморрагическую анемию, связанную с длительной потерей небольшого объёма крови, также относят к железодефицитной анемии и лечат по принципам лечения железодефицитной анемии. При лечении хронической постгеморрагической анемии прежде всего необходимо обнаружить источник кровопотери и устранить его. Для пациентов мужского пола более характерны потери из ЖКТ, вызванные:

  • язвенными кровотечениями;
  • полипами толстой кишки;
  • неспецифическим язвенным колитом;
  • ангиоматозом кишечника;
  • наличием меккелева дивертикула;
  • опухолями желудка и кишечника (у взрослых);
  • кровотечениями из геморроидальных образований (у взрослых).

У пациентов женского пола на первом месте стоят кровотечения, связанные с ювенильными маточными кровотечениями у девушек пубертатного возраста и длительными и обильными менструациями, отмечаемыми у 12-15% женщин репродуктивного возраста. Потери гемоглобина из ЖКТ занимают у женщин второе место.

Доноры, часто сдающие кровь (регулярные доноры), находятся в группе риска развития железодефицитных состояний или уже имеют железодефицитную анемию. Преодоление дефицита железа у доноров возможно с помощью:

  • перерывов в сдаче крови (не менее 3 мес);
  • полноценного питания;
  • назначения препаратов железа для приёма внутрь.

Единственный недостаток этих рекомендаций - необходимость их длительного выполнения. Быстрое преодоление дефицита железау регулярных доноров принципиально возможно с помощью введения внутривенных препаратов железа, например, с помощью зарегистрированного в нашей стране препарата венофер. Для этого имеются следующие обоснования:

  • венозный доступ при заборе крови обеспечен;
  • объём кровопотери известен;
  • величину потери железа из организма рассчитывают исходя из объёма сданной крови (одномоментная эксфузия 500 мл цельной крови приводит к потере 250 мг железа).

При этом увеличивается себестоимость цельной крови и её компонентов, однако необходимо, прежде всего, учитывать самочувствие донора, снижение качества его жизни в период преодоления железодефицитной анемии. Вполне возможно, что использование внутривенных препаратов железа позволит донорам чаще сдавать кровь, что важно при существующем дефиците доноров.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Стадии развития дефицита железа

Прелатентный дефицит железа характеризуется снижением запасов железа, уменьшением гемосидерина в макрофагах костного мозга, увеличением абсорбции радиоактивного железа из ЖКТ, отсутствием анемии и изменений обмена сывороточного железа.

Скрытый (латентный) дефицит железа: наряду с обеднением депо, снижается коэффициент насыщения трансферрина, повышается уровень протопорфиринов в эритроцитах.

Явная железодефицитная анемия: кроме вышеперечисленных признаков, наблюдаются клинические проявления дефицита железа.

Важно знать!

Спленэктомию применяют в плановом порядке. Перед проведением оперативного лечения необходимо вакцинировать больного против менингококковой и пневмококковой инфекции, а также гемофильной инфекции типа В.

Читать далее...

!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.